Krebserkrankungen

Was Vitamin C als onkologische Supportiv-Therapie bewirken kann

Krebszellen benötigen viel Zucker. Dessen Verfügbarkeit wird auch über Transkriptionsfaktoren geregelt. Bei Tumor-Patienten sind diese stark hoch reguliert. Ein Ansatzpunkt für mögliche Therapien.

Von Dr. Michael Hubert Veröffentlicht: 16.09.2020, 11:46 Uhr
Tumorzellen

Vitamin C hat vielfältige Wirkungen auf Tumorzellen – unter anderem induzierte es in einer Studie durch die Bildung von H2O2 ein Energiedefizit und letztlich die Apoptose.

© krishnacreations / stock.adobe.com

Gießen. Vergangenes Jahr erhielten drei Forscher den Medizin-Nobelpreis für ihre Entdeckungen, wie Zellen die Sauerstoffverfügbarkeit wahrnehmen und sich daran anpassen. Ein wesentliches Element dabei ist der Hypoxie-induzierbare Faktor (HIF). Dieser Transkriptionsfaktor greift ein in die Erythropoese, die Glykolyse und die Angiogenese.

Bei Tumor-Patienten sei HIF stark hoch reguliert, so Claudia Vollbracht, Humanbiologin beim Unternehmen Pascoe Naturmedizin bei einer Online-Veranstaltung des Unternehmens: „HIF ist ein wesentlicher Faktor der Progression der Erkrankung.“

Fördert Vitamin-C-Mangel Tumorwachstum?

Viele Krebs-Patienten habe einen deutlichen Vitamin-C-Mangel, bis hin zum Skorbut, erläuterte Vollbracht weiter (Front. Physiol., online 23. August 2018). Und ein solcher Mangel verhindere den ausreichenden HIF-Abbau. Die so erhöhte HIF-Aktivität korreliere wiederum mit fortgeschrittenen Tumorstadien, erhöhter Gefäßinvasion und verringerter Überlebenszeit, berichtete Vollbracht zu bisherigen Studienerkenntnissen (BMC Cancer 2019; 19(1): 30).

Mit der Gabe von Vitamin C ließe sich der HIF-Abbau fördern und damit die Überlebenszeit steigern, ist die Humanbiologin überzeugt. Dabei sei eine gute Versorgung des Gewebes mit hohen Vitamin-C-Blutspiegeln allerdings nur durch eine parenterale Gabe mzu erreichen. „Die Schallgrenze an Vitamin C im Serum bei oraler Gabe liegt bei rund 0,2mM, mit der i.v.-Gabe sind mindestens 10-fach höhere Blutspiegel möglich.“

Oft sind auch Tumor-Suppressor-Gene durch Methylierung still gelegt. In diese sogenannte epigenetische Dysfunktion könne Vitamin C ebenfalls eingreifen, sagte Vollbracht. Denn Vitamin C erhöhe die Aktivität der TET-Enzymfamilie (Ten-eleven translocation Enzyme), was zur Demethylierung und damit Aktivierung der Tumor-Suppressor-Gene führt.

Die Humanbiologin verwies dazu auf eine Studie mit älteren Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML), in der die i.v.-Gabe von Vitamin C die gemessene TET-Aktivität erhöht habe (Leuk Res 2018; 66: 1). Und bei jenen Patienten, die zusätzlich zur Chemotherapie Vitamin C i.v. erhielten, sei das mediane Gesamtüberleben länger als in der Gruppe mit alleiniger Chemotherapie (15,3 vs. 9,3 Monate) gewesen.

Aktuelle Studien zum Effekt von Vitamin C

„Vitamin C hat Multitarget-Effekte: Es wirkt selektiv zytotoxisch auf Tumorzellen, es reguliert das epigenetische Profil in Richtung Tumorsuppression und es hemmt Energiegewinnung und Angiogenese im Tumorgewebe“, fasste Vollbracht zusammen. Zur klinischen Relevanz gebe es auch zwei aktuelle Publikationen.

In einer dieser Studien habe die i.v.-Gabe von Vitamin C plus Hyperthermie das mediane Gesamtüberleben von Patienten mit nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC) verlängert (9,4 vs. 5,6 Monate). Und die Lebensqualität dieser Patienten mit sehr schlechter Prognose sei merklich verbessert worden (J Adv Res 2020; 24: 175).

In der zweiten Studie habe die i.v.-Gabe von Vitamin C das Überleben von Patientinnen mit fortgeschrittenem Brustkrebs verlängert. Hier habe das mediane Gesamtüberleben bei 27 Monaten, in der Kontrollgruppe bei 18 Monaten gelegen. Die Drei-Jahresüberlebensrate habe bei 40 versus 14,3 Prozent (Integr Cancer Ther 2020; 19: 1-7) gelegen. Und auch hier sei in der Vitamin-C-Gruppe die Lebensqualität besser, Chemotherapie-bedingte Nebenwirkungen seien geringer gewesen, sagte Vollbracht.

Quelle: Pressegespräch „Hochdosiertes Vitamin C - aktuelle Studienlage“, 27. August 2020, online; Veranstalter: Pascoe Naturmedizin

Mehr zum Thema unter: https://www.aerztezeitung.de/Kooperationen/Chancen-der-Vitamin-C-Hochdosis-Therapie

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Kommentare
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Peter Peschel

2. Supportive O2-Gabe bei Krebs kann HIF-1 und damit Angiogenese-Faktoren senken…
O2 Partialdrücke im Gewebe unter 75mmHg verlangsamen die Phagozytose in Verbindung mit ROS (Reaktive Oxygen Spezies) u. iNos (induzierbare NO-Synthase) sowie auch Zellheilung/Reparatur, wobei O2 Drücke von unter 40 mmHg das ganze zum erliegen kommt. Wundheilung ist damit natürlich auch gestört. Zum Überleben der Zelle reichen O2 Drücke v. ca. 1-2 mmHg. Der individuelle Altersphysiologische O2 Abfall, z.B. um 75 Jahre – ist PaO2 kleiner 70mmHg, dieses wird kaum berücksichtigt so dass ein Umdenken in Erwägung gezogen werden sollte. M. v. Ardenne postulierte dieses schon vor ca. 40 Jahren in seinem Buch - Sauerstoff - Mehrschritt- Therapie 4. Auflage 1987. Denkanstöße wie eben mit - HIF 1 - O2- Faktoren und den unlogischen Versuch den Krebs auszuhungern – denn wie erreichen dann die Medikamente ihren Zielort sollten einmal überdacht werden. Wie auch das der Krebs den benötigten Zucker, welcher ohne O2 Nutzung vergärt, der sogenannte " Warburg-Effekt ", wird eher zu einer zuckerfreien Ernährung führen sollte. Auch die supportive O2-Gabe und das Sport/Bewegung der Therapie wie auch dem allgemeinen Befinden des Patienten helfen kann. Die Supportive O2-Gabe bei Krebs kann HIF-1 und damit Angiogenese-Faktoren senken. Vieleicht sollte eine neue Sichtweise beachtet werden welche durch supportive erhöhte O2-Gabe erzielt werden kann. Wie eben Absenkung der Ausschüttung von HIF-1 (Hypoxie induzierte Faktoren) welche auch die Angiogenese beeinflussen. Zur Zellregeneration wie auch zur Phagozytose durch z.B. NK, benötigen wir die - PHOX - (phagozytische Oxidation) o. auch einen Oxidativen Burst genannte Reaktion, damit die Leukozyten und NK (Natürliche Killerzellen) tätig werden können. Freie Radikale für diese Reaktion (ROS) können aber nur bei ausreichend hohem O2-Partialdruck (halbmaximale Geschwindigkeit bei Km = 75 mmHg O2 Partialdruck) im Gewebe gebildet werden (1). Tumore haben durch Hypoxie auf anaerobe, ohne O2 Nutzung, also Vergärung (Warburg-Effekt) umgeschaltet und benötigen deshalb viel Zucker, welcher deswegen nicht verzehrt oder gegeben werden sollte, besonders als Infusionslösung. Bei dem Standartgedanken den Tumor aushungern zu wollen, könnten also auch die Chemotherapeutika vom Tumor ferngehalten werden. Tumorblutgefäße sind infolge der exzessiven Ausschüttung Angiogenesen Faktoren (HIF) in Struktur und Funktion abnormal, das heißt chaotisch, verschlungen und undicht. Dies haben eine gestörte Perfusion und das Auftreten einer Hypoxie zur Folge. Zudem erleichtern die undichten Gefäße das Ein/Auswandern von z.B. Karzinom Zellen und damit die intravasale Metastasierung. Ein Ansatz ist z.B. der Einsatz von VEGF-Antikörper wie z.B. Bevacizumab welches eine "Gefäßnormalisierung" bewirken soll. Die Folge wäre ein möglicher besserer Blutfluss und ein geringerer interstitieller Druck, was es Chemotherapeutika ermöglicht, effektiver an den Tumor herangeführt zu werden. Das ursprüngliche Konzept der Anti-Angiogenese besteht aber darin, den Tumor "auszuhungern", indem man seine Blutgefäße maximal zerstört. Aktuelle Forschungsergebnisse machen jetzt jedoch deutlich, dass dies möglicherweise gar nicht das Ziel sein darf - denn der maximale Sauerstoffmangel kann zu einer erhöhten Invasivität und zu einer Metastasierungsneigung führen. Therapeutisch vorteilhafter zu sein scheint daher die "richtige" Mischung aus Gefäßnormalisierung und Gefäßrückbildung.
Zwei neue Therapieansätze: Anti-PIGF-Therapie und PHD2•Blockade mit einhergehender Beseitigung des Sauerstoffmangels des Gewebes, Hypoxie Vermeidung, Senkung von HIF-Signalausschüttung.
1.Allen D, Maguire J, Hunt T (1997) Wound hypoxia a.acidosis limit neutrophil bacteria killing
Info mit Literatur
https://studylibde.com/doc/2988363/es-gibt-mehrere-hinweise-auf-die-positive-wirkung


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