Leserkommentare [17951]

[17.11.2017, 15:04:27]
Dr. Thomas Georg Schätzler 
Wer rechnen kann, ist klar im Vorteil! 
Wenn die Forscher des Cedars-Sinai Medical Center in Los Angeles um Dr. Sumeet Chugh ["corresponding author"] doch nur richtig rechnen würden?

"Sexual Activity as a Trigger for Sudden Cardiac Arrest" von Aapo L. Aro et al.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109717397607
beschreibt, wie von verschiedenen Autorenteams auch zuvor veröffentlicht, ein nur scheinbar sehr seltenes klinisches Ereignis, das hier zu 94% bei Männern und nur zu 6% bei Frauen aufgetreten war.

4.557 Fälle von plötzlichem Herzstillstand wurden in den 14 Beobachtungs-Jahren zwischen 2002 und 2015 von Forschern des Cedars-Sinai Medical Center in Los Angeles um Dr. Sumeet Chugh analysiert. Davon waren 34 Herzstillstände (0,75 Prozent) in zeitlichem Zusammenhang mit sexueller Aktivität aufgetreten.  
 
Die Schlussfolgerung im ÄZ-Titel: "Herztod beim Sex: Wohl eher eine Rarität" gibt zwar den Grundtenor der "Oregon SUDS"-Studie (Sudden Unexpected Death Study) korrekt wieder, welche jetzt beim Kongress der American Heart Association (AHA) 2017 in Anaheim vorgestellt wurde: Aber die Publikation arbeitet mit irrigen Vorstellungen und systematischen Fehlannahmen der menschlichen sexuellen Lebensgewohnheiten.

Gestatten Sie mir folgende Simulationsberechnung:
1. Herzstillstand-Risiko bei KHK-ACS-Risiko-Populationen etwa 0,5% pro Jahr
2. 7% Herzstillstand-Risiko (2002-2015) in 14 mal 365 Tagen = 5.110 Tagen
3. Der Tag mit 24 Stunden hat 1.440 Minuten bzw. 86.400 Sekunden
4. Interaktiver Koitus 2x/Woche mit Partner/-in (ohne Masturbationsangaben)
5. Kardio-vulnerabler exzitativer Erregungszustand über 15 Minuten 2x/Woche
6. Sexuell kardio-vulnerable Koitusaktivität in 14 Jahren 21.840 Minuten
7. Algemeines Herzstillstand-Risiko in 14 Jahren/7.358.400 Minuten (4.557)
8. Minus 21.840 Minuten mit kardio-vulnerabler Exzitation (34 Fälle)
9. Ergibt 7.336.560 Minuten für 4.523 Herzstillstand-Fälle ohne Sex.

Denn es ereigneten sich 34 Herzstillstände, das sind 0,75% und nicht 0,7% von 4.557 (!), im zeitlichen Zusammenhang mit sexueller Aktivität während eines Zeitraum von nur 21.840 Minuten.

Das inzidente Risiko für einen Herzstillstand o h n e begleitende sexuelle Aktivitäten beträgt demnach 0,06165 Prozent.

Dagegen liegt das inzidente Risiko für einen Herzstillstand m i t  begleitenden sexuellen Aktivitäten bei 0,15568 Prozent, also um den Faktor 2,5 h ö h e r als Herzstillstand-Risiken ohne zeitlichen Zusammenhang mit sexueller Aktivität.

"Sexual Activity as a Trigger for Sudden Cardiac Arrest" kann nach meinen Berechnungen als ganz besonders gefährlicher Auslöser des plötzlichen Herzstillstandes gelten.

Mf + kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund  zum Beitrag »
[15.11.2017, 14:38:14]
Dr. Thomas Georg Schätzler 
Mit "SPRINT" bis zum RR von 120/80 mmHg?  
Die "2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults - A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines" von Paul K. Whelton et al. http://hyper.ahajournals.org/content/early/2017/11/10/HYP.0000000000000065
gehen zurück auf die im allgemeinmedizinisch-internistischen Alltag völlig unbrauchbaren Ergebnisse der SPRINT-STUDIE.

Dazu habe ich unter der Überschrift "SPRINT-Studie - 'The big Swindle'?" am
29.01.2016 geschrieben:

"Provokante Frage, zugegeben! Aber ist die viel gelobte SPRINT-Studie, die bei Bluthochdruck-Patienten einen neuen systolischen RR-Zielwert von 120 mmHg statt bisher 140 mmHg vorgeben will, nicht etwas zu kurzsichtig und undifferenziert gedacht? Denn extrem viele Ausschlusskriterien existierten, welche die reale Welt unserer hypertensiologisch betreuten Patienten gar nicht abbilden kann.

Auch berücksichtigen die US-Leitlinien in der Hypertoniebehandlung die primäre Saluretika-Monotherapie unter anderem deshalb, weil bei vielen Schwarzen die RAS-Blockade im Renin-Angiotensin-System mit ACE-Hemmern (Angiotensin-Converting-Enzyme) oder AT1-Rezeptor-Blockern zum Teil aus genetischen Gründen nicht funktioniert. Als Erstlinien-Behandlung ist das aber in Europa und Asien wegen Nebenwirkungen und fehlender langfristiger Adhärenz bzw. Compliance nicht umsetzbar.

Diabetiker waren an SPRINT gar nicht beteiligt, obwohl in der ACCORD-Studie und in der ADVANCE-Studie mit Typ-2-Diabetikern eine moderate Blutdrucksenkung mit RR-Werten bis 140/90 mmHg und moderates Typ-2-Diabetes-Management ein günstigeres Outcome zeigte. Diese Fakten wurden in der euphorischen National Institutes of Health (NIH) Publikation mit dem Titel: „Landmark NIH study shows intensive blood pressure management may save lives“ nicht mal ansatzweise erwähnt..."
http://news.doccheck.com/de/blog/post/3421-sprint-studie-the-big-swindle/

Mf + kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund  zum Beitrag »
[15.11.2017, 11:33:28]
Dr. Thomas Georg Schätzler 
Wie gewonnen, so zerronnen? 
"Exercise and the Prevention of Depression: Results of the HUNT Cohort Study" von Samuel B. Harvey et al.
http://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.2017.16111223
berücksichtigt jedoch, ebenso wie fast alle anderen psychiatrischen Depressions-Interventionsstudien weltweit, in keiner Weise harte Endpunktdaten.

Was für alle anderen prospektiven-, retrospektiven- und/oder Follow-Up- bzw. Querschnitt-Studien gilt!
Egal, ob Hypertonie-, KHK-, ACS-, PCI-, Koronarchirurgie-, Diabetes mellitus-, Niereninsuffizienz-, Schlaganfall-, Vorhofflimmern-, Thrombose-, Embolie-, Leber-, Magen-, Galle-, Pankreas-, Darm-, Rheuma- oder Krebs-Studien, selbstverständlicher Standard ist immer: Daten zu krankheitsbezogener Mortalität, Gesamtmortalität, Morbidität und Co-Morbidität, Krankenhausintervention, REHA, ambulante oder sonstige Folge-Interventionen zu erheben, auszuwerten zu diskutieren und zu interpretieren. Das scheint bei der Beurteilung von Diagnosen, Verlauf und Therapierbarkeit psychiatrisch definierter Erkrankungen obsolet zu sein.

Die mageren Ergebnisse der hier vorgestellten "HUNT"-Kohorte ["Results: Undertaking regular leisure-time exercise was associated with reduced incidence of future depression but not anxiety...After adjustment for confounders, the population attributable fraction suggests that, assuming the relationship is causal, 12% of future cases of depression could have been prevented if all participants had engaged in at least 1 hour of physical activity each week..."] ergeben nur eine reduzierte Inzidenz zukünftiger Depressionen, aber nicht von Ängstlichkeit...Unter der Annahme einer (gar nicht ernsthaft nachgwiesenen) Kausalität wird eine Prävention von 12% für zukünftige Fälle von Depression postuliert.

Bei den Schlussfolgerungen ["Conclusions: Regular leisure-time exercise of any intensity provides protection against future depression but not anxiety. Relatively modest changes in population levels of exercise may have important public mental health benefits and prevent a substantial number of new cases of depression"] bleiben eine mögliche Verwechslung von Symptomatik und klinisch manifester Depression unberücksichtigt. Eine präventive Verringerung einer Symptomatik unter körperlicher Aktivität um 12% könnte doch ebenso bedeuten, dass präexistente Depressionen nur auf Grund von Symptomlinderungen unterhalb der Nachweisgrenze wandern und deshalb nicht mehr detektiert werden können?

Mf+kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund
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[14.11.2017, 08:52:53]
Dr. Hartwig Raeder 
Anmerkung 
Wohl nur wenige Ärzte machen mehr KV-Fahrdienste als ich. Ich würde die angestrebte Reduktion in Osnabrück nach meinen bisherigen Informationen für sinnvoll halten. zum Beitrag »
[13.11.2017, 18:25:51]
Angelika Severin 
Studien und Realität 
Ich weiß nicht, welche Studien der Untersuchung zur Grunde liegen, aber die Realität ist oft eine andere. Der Mensch bereitet sich das Essen zu, das er zubereiten kann und nicht, was Mehrwertsteuer befreit ist. Tatsache ist, dass Essenszubereitung mit Gemüse gewisse Kochkenntnisse voraussetzt, die oft leider nicht mehr vorhanden sind. Im Prinzip muss eine Wissenslücke geschlossen werden, die entstanden ist, weil Erwachsene oft nicht mehr kochen können oder wollen. Das Kochen von Gemüse ist manchmal auch durch das Putzen, Waschen und schneiden auch aufwändiger.
In der Generation meiner Großeltern gab es Kochschulen für junge Erwachsene, zugegebenermaßen damals natürlich nur für Frauen, aber es gab die Möglichkeit zu lernen, wie man Lebensmittel verarbeitet und welche Lebensmittel es jahreszeitbedingt gibt. Aus meiner Sicht ist hier Kreativität gefragt und nicht bei der Gestaltung von Ampellösungen für die Mehrwertsteuer.
Angelika Severin, Ernährungswissenschaftlerin zum Beitrag »
[13.11.2017, 14:33:59]
Siegfried Ermer 
Jeder Zigarettenautomat ein stiller Killer 
Liebe Ärzte,

nicht immer sind Ärzte oder andere Personen so engagiert und motiviert, sich öffentlich so für den Nichtraucherschutz einzusetzen wie unser Mitglied Dr. Joachim Kamp.

Als einziger Verband im Gesundheitssektor, der nach dem Unterlassungsklagengesetz berechtigt ist, selbständig Klagen zu erheben, sind wir in der Lage, auch Personen zu helfen, die nicht wie Herr Dr. Kamp öffentlich in Erscheinung treten wollen.

Aktuell haben wir bereits eine Musterklage gegen einen Zigaretten-Automatenaufsteller eingeleitet.

Dipl.-Kfm. Siegfried Ermer
Pro Rauchfrei e.V.
www.pro-rauchfrei.de zum Beitrag »
[13.11.2017, 13:39:05]
Dr.med. Elisabeth Grunwald 
Henne oder Ei? 
Hirnorganische Veränderungen können ohne Weiteres mit einer schlechten Schlafqualität einhergehen. Schlafen scheint eine ziemlich anspruchsvolle Tätigkeit des Gehirns zu sein.
Gehe davon aus, dass Alzheimer die Schlafqualität zunehmend verschlechtert, auch schon im Früh- Prodromalstadium noch ohne deutliche Ausfälle. Frage mich, wieso es immer versucht wird, das andersherum zu interpretieren. zum Beitrag »
[13.11.2017, 13:28:39]
Dietrich Lenk 
Risikoabschätzung 
Der Artikel ist sehr wichtig und sollte von allen die in Crowdfunding investieren wollen, gelesen werden. Die Kleininvestoren sollten es wie die großen Beteiligungsges. splitten, max. 10% in Hochrisiko-Anlagen investieren. Also einen Totalverlust immer einplanen.
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[13.11.2017, 11:46:05]
Helmtrud Harnack 
Ist Alzheimer nicht ein multifaktorelles Geschehen? 
Es ist äußerst verwunderlich, dass immer wieder spezifische pathologische Substanzen, wie hier zur Entstehung des Alzheimers, die Ursache einer multifaktoriellen Erkrankung wie auch des neuroendokrinen Systems verantwortlich sein sollen. Wäre nicht zuerst zu fragen, weshalb und wodurch diese Laborparameter pathologisch geworden sind? Zu fragen wäre wohl auch, wodurch z.B. neuronale bzw. axonale Degenerationen entstehen. Zu denken ist dabei wohl vor allem an Rauschen, Alkohol, Ernährung, Infektionskrankheiten, auch stumme Infektionserkrankungen, der Lebenswandel, eben auch neuroendokrine Erkrankungen. So kann die Ursache einer arteriosklerotischen Erkrankung mit erhöhtem Cholesterin bis hin zur Arteriosklerose z.B. auch eine Hypothyreose sein, die dann nach entsprechender Disposition zu Alzheimer führen kann.
Den Wert der interessanten Forschung möchte ich nicht abstreiten. Interpretiert man zum vermuteten Ergebnis dabei nicht eventuell, wir haben nun die „Nadel in einem Heuhaufen“ gefunden, die für Schlafstörungen als Ursache für Alzheimer verantwortlich sein soll?
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[13.11.2017, 06:43:30]
Dr. Thomas Georg Schätzler 
"101 Dalmatiner"? 
Diese Frage stellt sich mir schon, wenn Forscher die Daten von ausgerechnet 101 Mitgliedern des Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention (WARP) analysiert haben, die im Mittel 63 Jahre alt waren. Das ist eine viel zu kleine, willkürliche Studienpopulation für die eigentlich Alzheimer-fernere Klärung der Fragestellung: [Is] "Poor sleep is associated with CSF biomarkers of amyloid pathology in cognitively normal adults" von Kate E. Sprecher et al. [¿]
https://www.readbyqxmd.com/read/28679595/poor-sleep-is-associated-with-csf-biomarkers-of-amyloid-pathology-in-cognitively-normal-adults

Robert Bublak ist uneingeschränkt zuzustimmen, wenn er kritisch beobachtend und analysierend hier in der Ärzte Zeitung schreibt:
"Die Schlafgesundheit sei daher womöglich ein Hebel für eine frühe Intervention, um die Alzheimerpathogenese zu bremsen. Letzteres würde voraussetzen, dass schlechter Schlaf eine Alzheimerkrankheit (mit)verursachen kann.

Eine Kausalaussage ist auf der Basis der vorliegenden Studie aber nicht möglich. Aus anderen Studien mit jungen, gesunden Probanden ist freilich bekannt, dass Schlafentzug die Amyloidkonzentrationen im Liquor ungünstig beeinflusst; auch Tierversuche bestätigen Veränderungen im Amyloid-Stoffwechsel und in der Tau-Phosphorylierung durch Schlafrestriktion.

Umgekehrt sinkt unter den pathologischen Veränderungen im Zusammenhang mit M. Alzheimer die Schlafqualität. Das räumen auch die Studienautoren ein: "Es gibt Hinweise auf eine wechselseitige Beziehung zwischen Schlaf und Amyloid."

Eine Querschnittstudie könne dies nicht entwirren. Um den Verlauf von Schlafverhalten und Hirnpathologie in der präklinischen Phase der Alzheimerkrankheit zu bestimmen, seien Längsschnittstudien wichtig" (Zitat Ende).

Vgl. dazu auf Twitter:

Ärzte Zeitung @aerztezeitung
Mögliche Früherkennung: Ist schlechter Schlaf eine Ursache für Alzheimer? https://t.co/r9USEimKaO

von Thomas G. Schätzler @ThomasGSchtzler: "Studie zur Klärung dieser Frage ungeeignet/disqualifiziert. Alzheimer-Krankheit durch frühen, fragmentierten Schlaf gekennzeichnet. Ursache/Wirkung verwechselt?Vgl.https://t.co/8hAcxnL2Ed"

Auf die Kontroversen
"Cave Benzodiazepine: Über lange Zeit eingenommen, steigt das Demenzrisiko"
Ute Eppinger | 19. September 2014 https://deutsch.medscape.com/artikel/4902622
und
"Doch kein erhöhtes Demenzrisiko durch Benzodiazepine? Deutsche Experten sehen US-Studie allerdings kritisch" Gerda Kneifel | 11. Februar 2016
https://deutsch.medscape.com/artikelansicht/4904571
will ich hier gar nicht vertiefend eingehen.

Mf + kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund  zum Beitrag »
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