Demenz-Diagnostik: Endlich ein Bluttest auf Alzheimer?
Vielleicht ist das der Durchbruch: Forscher haben einen Serumtest auf Alzheimer validiert, der mit einer Genauigkeit von 90 Prozent eine erhöhte Amyloidbelastung im Gehirn feststellen kann.

Leserkommentare [1]

[09.02.2018, 15:38:13]
Dr. Thomas Georg Schätzler 
Auch wenn es manchen "forsch" publizierenden Alzheimer Forschern nicht gefällt... 
M. Alzheimer monokausal auf Amyloid Ablagerungen im Gehirn reduzieren zu wollen, entspricht nicht unbedingt wissenschaftlichen Standards.

25% aller Patienten, die an einer mittelschweren bis schweren Alzheimer-Demenz erkrankt sind, hatten gar keine ausgedehnten Amyloid-Ablagerungen im Gehirn. Dies ergab eine Studie in JAMA Neurology von 2015.
doi: 10.1001/jamaneurol.2015.1721
Patienten ohne den genetischen Risikofaktor APOE4 waren sogar zu einem Drittel Amyloid-frei.

Entwicklungen bei Liquortests auf Beta-Amyloide und Positronen-Emissions-Tomographie mit dem Tracer Pittsburgh compound B legten überraschenderweise dar, dass viele Patienten mit einer klinischen Alzheimer-Diagnose gar keine oder nur wenige Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn hatten, die damit offensichtlich nicht allein  das zentrale Kennzeichen der Alzheimer-Erkrankung sind.

Ursache und Wirkung sollten nicht verwechselt werden: In JAMA Neurology (Adam P. Spira et al.) von 2013 unter
http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1788611
kam eine Querschnittstudie zu dem Ergebnis, dass Senioren mit Schlafstörungen vermehrt Ablagerungen von Beta-Amyloiden im Gehirn aufweisen ["Self-reported Sleep and ß-Amyloid Deposition in Community-Dwelling Older Adults"].

US-Forscher berichteten in Science (2013; 342: 373-377), dass der Schlaf bei Mäusen den interstitiellen Raum erweitert und u. a. den Abtransport von Beta-Amyloiden aus dem Gehirn beschleunigte. Andere tierexperimentelle Studien zeigten, dass allein Schlafentzug die Ablagerung von Beta-Amyloiden fördern könne.

Adam P. Spira von der Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health in Baltimore zitierte in seiner Publikation zudem mehrere epidemiologische Studien, in denen Schlafstörungen mit Demenz-Erkrankungen verbunden waren und schlussfolgerte mit der gebotenen wissenschaftlichen Zurückhaltung: ["Conclusions and Relevance - Among community-dwelling older adults, reports of shorter sleep duration and poorer sleep quality are associated with greater Aß burden. Additional studies with objective sleep measures are needed to determine whether sleep disturbance causes or accelerates Alzheimer disease"]. Zusätzliche objektive Schlaflabor-Studien seien erforderlich, um herauszufinden ob Schlafstörungen Alzheimer-Erkrankung verursachen oder beschleunigen würden.

Eine aktuelle Publikation aus 2017 "Poor sleep is associated with CSF biomarkers of amyloid pathology in cognitively normal adults" von Kate E. Sprecher et al.
http://n.neurology.org/content/early/2017/07/05/WNL.0000000000004171
unterstreicht ebenfalls Schlussfolgerungen, das die Amyloid-Theorie in etwa so löchrig wie ein Schweizer Käse sein könnte.

Mf + kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund (z.Zt. London/GB)  zum Beitrag »