Ärzte Zeitung, 07.04.2004

Genchips zur Erforschung der Depression verstärkt genutzt

Europaweites Projekt / Hunderte von Genen pro Chip

BERLIN (gvg). Mehr als 800 Gene befinden sich jeweils auf neuen Genchips, mit denen Wissenschaftler aus ganz Europa in den kommenden fünf Jahren die molekularen Grundlagen der Depression aufklären wollen. Die Wissenschaftler möchten herauszufinden, welche Substanzen - außer dem Botenstoff Serotonin - an der Entstehung dieser Erkrankung beteiligt sind.

Daten auf dem Genchip in der Hand lassen sich auf einem Monitor sichtbar machen. Foto: Hoffmann-La Roche

"Zuerst sehen wir uns bei depressiven Mäusen mit Hilfe von Genchips an, welche Gene im Gehirn über- oder kaum aktiv sind", beschreibt der Brite Dr. Bill Deakin, Neurowissenschaftler an der Universität von Manchester, das Vorgehen bei dem am ersten April gestarteten und von der EU mit 7,3 Millionen Euro geförderten Projekt.

Durch die Beteiligung von insgesamt 13 Forschergruppen sollen möglichst viele verschiedene Tiermodelle zur Depression mit in die Chip-Untersuchungen einbezogen werden. "Uns interessieren vor allem Gene, die für Botenstoffe im Gehirn kodieren, außerdem Wachstumsfaktoren und Streßhormone", so Deakin auf der Internationalen Human-Genom-Konferenz in Berlin.

Sind mit Hilfe der Tieruntersuchungen erst einmal jene Substanzen identifiziert, die an der Pathogenese der Depression beteiligt sein könnten, dann werden gezielt die Verhältnisse bei Menschen untersucht: So sollen Hirnbiopsien bei ehemals depressiven Selbstmördern Aufschluß darüber geben, ob dieselben Substanzen auch bei Menschen mit Depressionen vorkommen.

Verglichen werden sollen für die in den Tierversuchen als verdächtig eingestuften Substanzen außerdem die entsprechenden Genvarianten bei etwa 1000 Gesunden und Probanden mit Depressionen. Zudem soll der Einfluß einer möglichen Therapie mit Antidepressiva auf die Aktivität dieser Gene analysiert werden. Ziel sei es letztlich, auf dem Weg über die präzise, molekulargenetische Beschreibung der Depression neue Angriffspunkte für Medikamente zu finden, die nicht oder nicht nur den Serotoninstoffwechsel beeinflussen, so Deakin.

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