Ärzte Zeitung, 02.05.2012

Neuronen zeigen Fortschreiten von Alzheimer an

NEU-ISENBURG (eb). Bei Studien an einem Mausmodell zur Alzheimer-Erkrankung entdeckten Neurowissenschaftler der Technischen Universität München (TUM) einen Zusammenhang zwischen einem Anstieg von löslichem sowie von plaquebildendem Beta-Amyloid und einer Reihe von Fehlfunktionen auf der Ebene einzelner kortikaler Neuronen, bei neuronalen Verschaltungen, in der Wahrnehmung und auch im Verhalten (Nature Communications 2012; online am 10. April).

Die unterschiedlichen Veränderungen treten gleichzeitig auf und sind spezifisch für die einzelnen Phasen der Alzheimer-Erkrankung, teilt die TUM mit.

Mit einer speziellen Mikroskopiertechnik, der Zwei-Photonen-Fluoreszenzmikroskopie, konnten die Forscher sowohl die spontane als auch eine durch äußere Reize induzierte Signalaktivität einzelner Neuronen bei lebenden Mäusen messen.

Die Versuchstiere waren transgene Mäuse mit Mutationen, die bei Menschen für die Entstehung der Alzheimer-Erkrankung verantwortlich sind, dazu eine Kontrollgruppe von nicht veränderten Wildtyp-Mäusen.

Mit einem Sehtest, bei dem ein einfaches Gittermuster aus einzelnen hellen und dunklen Balken vor den Augen der Mäuse bewegt wird, wurde gezeigt, wie einzelne Nervenverschaltungen in der Sehrinde je nach Orientierung und Richtung dieser Bewegungen aktiviert werden.

Die In-vivo-Experimente auf der Ebene einzelner Neuronen erfolgten mit Versuchstieren in drei verschiedenen Altersgruppen, die den einzelnen Stadien dieser fortschreitenden neurodegenerativen Erkrankung entsprechen.

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