Ärzte Zeitung online, 20.08.2018

Demenzforschung

Nicht nur auf Amyloid schauen!

Kommentar von Thomas Müller

thomas.mueller

Schreiben Sie dem Autor thomas.mueller@springer.com

Der medizinische Fortschritt schreitet selten geradlinig voran, er führt oft in Sackgassen, auf Nebenpfade oder komplett in die falsche Richtung. Dann dauert es einige Zeit, bis der Fehler erkannt und der Kurs korrigiert wird.

Eine solche Kurskorrektur könnte derzeit in der Alzheimerforschung nötig sein. Forscher haben sich weitgehend auf Beta-Amyloid als Ziel für Alzheimertherapien eingeschossen und bereits Milliarden von Euros und Dollars mit Studien verbrannt, die bislang keine überzeugenden Resultate lieferten.

Immerhin hat insofern eine Kurskorrektur stattgefunden, als nun versucht wird, in Präventionsstudien Personen aufzunehmen, die noch keine kognitiven Probleme haben. Denn bei manifester Demenz ist das Gehirn mit Amyloid längst gesättigt, der Schaden bereits angerichtet. Immerhin gibt es nun erste Hinweise, dass eine frühere Therapie gegen Beta-Amyloid viel eher wirken könnte.

Dennoch lohnt sich ein Blick auf andere Ansätze. Forscher aus Israel präsentieren einen faszinierenden Ansatz, wonach sich das alternde Gehirn vom Immunsystem abkoppelt. Die Müllentsorgung durch Immunzellen klappt dann nicht mehr, ebenso wenig der Schutz von Nervenzellen. Neurodegeneration als Folge von Immunveränderungen? Es könnte sich lohnen, solche Ansätze weiter zu verfolgen. Seite 6

Lesen Sie dazu auch:
Immuntherapie mit Krebsmitteln: Kurskorrektur in der Alzheimerforschung?

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[20.08.2018, 11:42:43]
Dr. Thomas Georg Schätzler 
Alzheimer Demenz - Neue Sichtweisen erforderlich!
Frau Prof. Miia Kivipelto hat als Expertin eindringlich darauf hingewiesen, dass Alzheimer-Demenz eine komplexe, multifaktorielle Erkrankung und keine einfache, monokausale Stoffwechselerkrankung des Gehirns ist. Neben der spezifischen Pathologie mit Ablagerung von Amyloid Aβ42, Tau-Aggregation und Neurodegeneration spielen auch konventionelle Gefäßrisikofaktoren wie Alter, Dyslipidämie, Inflammation und oxidativer Stress eine Rolle, erklärte Kivipelto bei der aktuellen Alzheimer’s Assocation International Conference (AAIC). Nicht zuletzt spielt auch die Immunologie der Blut-Hirn-Schranke eine wesentliche Rolle im ursächlichen Krankheitsgeschehen.

Thomas Müller, geschätzter Autor bei der Ärzte-Zeitung, schrieb dazu: "Seit einigen Jahren mehren sich jedoch die Zeichen, dass die Demenzinzidenz bei den Alten kontinuierlich sinkt und die Zahl der Demenzkranken daher weit weniger dramatisch steigt als bislang angenommen oder sogar konstant bleibt.
So haben britische Forscher bemerkt, dass die alten Prognosen zur Zahl der Demenzkranken heute nicht mehr stimmen (The Lancet 2013, 382 (9902): 1405-1412). Anfang der 1990er-Jahre kamen sie auf eine Demenzrate von 8,3 Prozent bei den über 65-Jährigen in Großbritannien, 20 Jahre später nur noch auf 6,5 Prozent. Die Rate ist damit um ein Viertel geringer und die Zahl der Demenzkranken um 200.000 niedriger, als bei einer gleichbleibenden Prävalenz zu erwarten gewesen wäre.
Ähnliche Daten liefern Querschnittstudien und Registeranalysen aus anderen europäischen Ländern - Spanien, Schweden, Dänemark und den Niederlanden, wobei die Demenzinzidenz je nach Untersuchung im Laufe von 10 bis 20 Jahren um etwa ein Viertel zurückging.
Nicht zuletzt, weil dieses Phänomen etwa zwei Dekaden nach dem Einbruch der Herzinfarkt- und Schlaganfallraten erfolgte - die Risikogeneration hatte nun das Demenzalter erreicht -, wird davon ausgegangen, dass eine verbesserte Herzkreislauftherapie und die Reduktion von kardiovaskulären Risikofaktoren eine entscheidende Bedeutung bei dieser Entwicklung hat." (Zitat Ende) https://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/demenz/article/905267/demenz-praevention-zahl-jaehrlichen-neuerkrankungen-30-jahren-fast-halbiert.html

Neben immunologischer Grundlagenforschung bleibt die Frage "Schützt höhere Bildung vor Demenz" oder "Schützt Demenz vor Bildung"?
Bei den Schlussfolgerungen zu "Incidence of Dementia over Three Decades in the Framingham Heart Study" von C. L. Satizabal et al. im NEJM wird klar, dass die Ursachenforschung bei der Demenz-Inzidenz noch in den Kinderschuhen steckt. Doch Erklärungsmuster wie: "Die wahrscheinlichste Erklärung für den Rückgang der Demenz ist die Vermeidung von kardiovaskulären Risikofaktoren wie Rauchen, arterieller Hypertonie und hohen Cholesterinwerten. In diesen Feldern wurden in den letzten Jahren in den USA mehr als in Europa gute Fortschritte gemacht", wie z. B. im Deutschen Ärzteblatt geäußert, sind Spekulation. http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/65708/Framingham-Studie-Bildung-schuetzt-vor-Demenz
Denn die Schlussfolgerungen der Autoren lesen sich in der Originalarbeit wesentlich vorsichtiger: Die Faktoren, die den Rückgang der Demenz-Inzidenz im Verlauf der letzten drei Jahrzehnte in der Framingham-Herz-Studie bedingten, wurden bisher n i c h t komplett identifiziert.["CONCLUSIONS - Among participants in the Framingham Heart Study, the incidence of dementia has declined over the course of three decades. The factors contributing to this decline have not been completely identified."]

Vgl dazu auch
http://www.springermedizin.de/demenzinzidenz-in-30-jahren-fast-halbiert/6193892.html

„Etwa 30 Prozent des Alzheimer-Risikos lassen sich durch sieben Risikofaktoren erklären, die wir mehr oder minder wirksam beeinflussen können“, betonte Frau Kivipelto. Dazu gehören:
•Diabetes,
•Hypertonie,
•Adipositas,
•Depression,
•körperliche Inaktivität,
•Rauchen und
•geringe Bildung.

Mf+kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund
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