Pramlintide senkt Blutzucker und oxidativen Streß

Das hat Dr. Jörg Limmer aus Kalifornien auf dem Diabeteskongreß in Hannover berichtet. 19 Patienten mit Typ-1-Diabetes hatten an einer Studie teilgenommen. Sie hatten im Mittel seit 22 Jahren Diabetes, einen HbA_1c von 9,4 Prozent und einen Body-Mass-Index von 27 kg/m². Eine halbe Stunde vor zwei standardisierten Mahlzeiten erhielten sie eine individuell angepaßte Dosis Normal-insulin. Zusätzlich wurde direkt vor dem Essen 60 µg Pramlintide subkutan injiziert oder ein Placebo.

Pramlintide ist ein synthetisches Analogon des Betazell-Hormons Amylin, das in fortgeschrittener klinischer Entwicklung ist. Amylin wird bei Gesunden zusammen mit Insulin beim Essen ausgeschüttet. Bei Typ-1- Diabetikern ist es praktisch kaum vorhanden, sagte Limmer. Pramlintide supprimiert die postprandiale Glukagonsekretion und verlangsamt die Magenentleerung.

Die Studie ermittelte den Effekt auf den Blutzucker nach dem Essen. Die Wirkung auf den bei Diabetikern in der postprandialen Phase erhöhten oxidativen Streß wurde anhand der Änderung der Plasmakonzentrationen von Streß-Markern wie oxidiertem LDL und Nitrotyrosin ermittelt. Oxidativer Streß gilt als ursächlich für vaskuläre Komplikationen. Zudem wurde die antioxidative Kapazität bestimmt.

Die Unterschiede zwischen den beiden Gruppen waren signifikant: Mit Insulin plus Placebo stieg der Blutzucker nach der Mahlzeit, Pramlintide zusätzlich zu Insulin glättete den postprandialen Glukoseanstieg. Ähnlich die Plasmakonzentrationen von Nitrotyrosin und oxidiertem LDL: Mit Placebo gab es einen postprandialen Anstieg, mit Pramlintide einen flachen Verlauf. Der TRAP-Wert (Total Radical Trapping Antioxidant Parameter) nimmt allgemein bei hohen Blutzuckerwerten ab und nahm auch unter Placebo ab. Mit Pramlintide dagegen blieb das Niveau praktisch stabil.

Der Wirkstoff wurde gut vertragen. Unerwünschte Ereignisse waren leichte bis mittelgradige Hypoglykämien und leichte Übelkeit.