Hautkrankheiten
Das Sonnenbad - Gift für die Haut?
Ist das Sonnenbad wirklich der Auslöser für krankhafte Hautveränderungen? Nicht immer lässt sich das klären - der erste Blick ist aber oft richtungsweisend.
Veröffentlicht:
Folgen eines Sonnenbades? Aus der Art der Hautreaktion lassen sich Rückschlüsse auf die verursachende Strahlung ziehen.
© Arteria Photography
MÜNCHEN. Sind neu aufgetretene Effloreszenzen wirklich die Folge einer UV-Exposition? Rein anamnestisch lässt sich das nicht immer klären, da zwischen Sonneneinwirkung und Manifestation einer Photodermatose mitunter Tage vergehen.
"Ein Hinweis auf eine längere chronische oder akute UV-Exposition ist das Kinndreieck", erinnerte Professor Mark Berneburg, Direktor der Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Universitätsklinikum Regensburg. Weil der Bereich durch den Kinnschatten vor UV-Strahlung geschützt ist, bleibt er üblicherweise erscheinungsfrei.
War UVA oder UVB am Werk?
Aus der Art der Hautreaktion lassen sich Rückschlüsse auf die verursachende Strahlung ziehen: "UVB ruft vor allem Erytheme hervor. UVA interagiert mit Substanzen und löst phototoxische Reaktionen aus", so Berneburg. Für die Anamnese sei es wichtig, dass UVA-Strahlen durch Fensterscheiben hindurchgehen können.
"Wir müssen nach den genauen Umständen der Sonnenexposition fragen. Die Patienten denken oft nicht daran, dass auch eine lange Autofahrt eine UVA-Exposition bedeuten kann."
Für die Dermatitis solaris ist allerdings fast nur UVB verantwortlich, sie entsteht also nicht hinter Fensterglas. Charakteristisch ist das scharf begrenzte flammende Erythem, bis hin zu Ödemen und Blasenbildung. Die Hautveränderungen beginnen innerhalb von Stunden, mit einem Maximum nach 12 bis 24 Stunden.
Die Erkrankung ist polymorph
Länger – ein bis drei Tage– , dauert es bis zur Ausbildung der polymorphen Lichtdermatose, das Maximum wird hier nach drei Tagen erreicht. Die Erkrankung wird vor allem durch UVA ausgelöst. Leitsymptome sind meist Papeln und Juckreiz, die lokalisiert auftreten, vor allem am Dekolleté, an den Unterarmen und im Gesicht.
"Aber, Achtung, die Erkrankung ist polymorph, sie kann sich etwa auch mit Purpura oder Blasen manifestieren", so Berneburg. Typischerweise tritt die Dermatose zu Anfang des Sommers auf. Dies unterscheidet sie vom Lupus erythematodes, bei dem die Effloreszenzen eher am Ende des Sommers zu beobachten sind.
Zur Sicherung der Diagnose Photoprovokation
Inzwischen glaubt man auch zu verstehen, was beim therapeutischen "Light-Hardening" passiert: "Bei der polymorphen Lichtdermatose sind die regulatorischen T-Zellen reduziert. Durch die UVB-Exposition beim ‚Hardening‘ werden sie hochreguliert", berichtete Berneburg.
Zur Sicherung der Diagnose "polymorphe Lichtdermatose" rät der Regensburger Experte zur Photoprovokation. Dazu sollten an der Innenseite der Unterarme "mehrere und ausreichende große" Felder bestrahlt werden.
Das Leitsymptom der phototoxischen Reaktion ist ein scharf begrenztes Erythem, das anfangs oft flammend rot ist, oft mit einem lividen Anteil, teilweise auch mit Blasenbildung. Von der Dermatitis solaris unterscheidet es sich durch den späteren Beginn der Symptome, erst 1 bis 2 Tage nach Sonnenexposition, und das Maximum nach 72 Stunden. Der Auslöser ist, wie auch bei der photoallergischen Reaktion, fast ausschließlich UVA.
Auffällige Besonderheiten
Eine auffällige Besonderheit bei Reaktionen auf topisch applizierte phototoxische Substanzen wie bei der Wiesengräser-Dermatitis sind "die zum Teil bizarren Konfigurationen der Effloreszenzen", so Berneburg.
Er betonte, dass Phototoxizität und -sensitivität im klinischen Alltag sehr häufig seien. An eine mögliche phototoxische Wirkung müsse etwa gedacht werden, wenn dermatologische Patienten mit Tetrazyklinen oder mit Vemurafenib behandelt würden.
Weitere phototoxische Medikamente sind zum Beispiel orale Psoralene, einige NSAR wie Naproxen und Ketoprofen, das Diuretikum Furosemid, das Antiarrhythmikum Amiodaron oder Johanniskraut.
Kinndreieck weist den Weg
Der durch UVB oder UVB/A induzierte Lupus erythematodes präsentiert sich mit einem unscharf begrenzten Erythem, teilweise auch mit Papeln, die später zu Knoten konfluieren können. "Auch hier weist das Kinndreieck den Weg", sagte Berneburg.
Anders als bei der polymorphen Lichtdermatose verursacht die Dermatose aber keinen Juckreiz, sondern ein "Brennen". Weil die Effloreszenzen erst ein bis drei Wochen nach Exposition maximal ausgeprägt sind, dächten die Patienten meist gar nicht mehr daran, so Berneburg.
Die Photoprovokation sollte an nicht sonnenexponierten Arealen am oberen Rücken erfolgen, der – anders als bei der polymorphen Lichtdermatose – ebenfalls betroffen sein kann.
UV-Strahlung gute Therapieoption bei Psoriasis
UV-Strahlung sei eine "hervorragende" therapeutische Option bei Psoriasis. In seltenen Fällen könne die Behandlung aber eine Verschlechterung der Erkrankung bewirken.
Die durch UVB oder PUVA getriggerte Psoriasis manifestiert sich in maximaler Ausprägung drei Wochen nach der Bestrahlung durch ein scharf begrenztes Erythem sowie erythematosquamöse Plaques mit Schuppung. "Das kann man im Prinzip als Köbner-Phänomen betrachten", so Berneburg.
Nach neuen Erkenntnissen führt die UV-Bestrahlung bei normaler Psoriasis-Haut zu einer Immunmodulation mit nachfolgender Herunterregulation von IL-17. "Bei den genetisch prädisponierten Psoriasis-Patienten reicht die Immunsuppression nicht: Es kommt zu einer falschen Reaktion mit einer vermehrten Aktivität von TH17-Zellen."
