Unliebsame Urlaubs-Mitbringsel

Pathogenese: Die Larva migrans wird durch Eindringen und anschließende epidermale Wanderung von Hakenwurmlarven (meist Ancylostoma braziliense) hervorgerufen.

Vorkommen: Endemiegebiete sind Gegenden mit warmfeuchtem Klima, in denen barfuß laufende Menschen mit Exkrementen freilaufender Tiere in Kontakt kommen, vor allem Strände in Südamerika, Afrika, in der Karibik, Südostasien, in den südöstlichen Staaten der USA und teilweise auch am Mittelmeer.

Klinik: Nach Kontakt mit verseuchten Böden und einer Inkubationszeit von einigen Tagen, selten auch von Wochen, entsteht am Infestationsort eine Papel. Von hier breitet sich ein gewundener erhabener Gang aus. Das typische subjektive Symptom ist Juckreiz. Die kutane Larva migrans endet in der Regel nach 1–3 Monaten mit dem Tod der Larve.

Diagnostik: Die Diagnose wird klinisch aufgrund der gewundenen juckenden Gänge mit der ekzematösen Reaktion und einer passenden Reise- und Expositionsanamnese gestellt.

Therapie: Als Therapie der ersten Wahl wird die systemische Gabe von Ivermectin (1 x 200 µg/kg KG) empfohlen, zur Milderung des Juckreizes begleitend eine 1- bis 5-tägige Lokaltherapie mit einer glukokortikoidhaltigen Creme.

Pathogenese: Die Leishmaniose (auch Leishmaniasis) wird durch eine Infektion mit Leishmania spp. hervorgerufen. Übertragen wird das Protozoon durch den Stich der Sandmücke.

Vorkommen: Verbreitungsgebiet sind die Tropen und Subtropen, vor allem das östliche Afrika, Asien und der Mittelmeerraum sowie Mittel- und Südamerika. Zuletzt hat sich die Zahl der Fälle auch in Südspanien, Italien, Malta, Mallorca erhöht. Die Sandmücken wurden zudem zuletzt auch in Deutschland nachgewiesen, jedoch sind Fälle von direkter Übertragung nicht bewiesen.

Klinik: Der Verlauf unterscheidet sich je nach Wirtsimmunität und auslösender Subspezies, die Infektion tritt meist an unbedeckten Körperstellen auf. Mehrere Wochen bis zu drei Monate nach dem Stich bildet sich eine erythematöse Papel an der Inokulationsstelle. Im Verlauf zeigt sich ein Größenwachstum, der Patient bemerkt eine Plaque. Diese kann ulzerieren.

Diagnostik: Goldstandard zur Diagnosesicherung ist eine Probebiopsie aus dem Randbereich der Läsion.

Therapie: Die Therapie richtet sich nach auslösender Subspezies, Klinik und dem Immunstatus des Patienten. Es gibt sowohl Lokaltherapien als auch systemische Therapien. Detaillierte Informationen sind in der aktuellen AWMF-Leitlinie zu finden.

Pathogenese und Vorkommen: Durch Insektenstiche können Bakterien übertragen werden, deshalb ist in nahezu allen Reisen in feuchtwarme Länder, insbesondere in tropische und subtropische Regionen, die Prävention etwa durch Repellents sehr wichtig. In den letzten Jahren breiten sich die asiatische Tigermücke Aedes albopictus und Sandmücken der Gattung Phlebotomus nicht nur in tropischen Ländern, sondern auch in Südeuropa bis nach Süddeutschland aus.

Klinik und Diagnostik: Es besteht die Gefahr von Superinfektionen mit Staphylokokken (beispielsweise als Auslöser eines Erysipels) und Streptokokken. Pusteln, gelbliche Krusten, periläsionale Rötungen und Schwellungen weisen auf eine Superinfektion hin. Eine Pyodermie durch Staphylococcus aureus kann zu Abszessen führen, während durch Streptococcus pyogenes-Infektionen Erysipele, Vasculitis allergica und rheumatisches Fieber entstehen können. Beide Erreger können eine Sepsis hervorrufen.

Die bedeutsamste Poststreptokokkenerkrankung in tropischen Endemiegebieten ist die akute Glomerulonephritis mit der möglichen Folge einer irreversiblen Niereninsuffizienz.

Von Superinfektionen betroffen sind besonders Immunsupprimierte und Kinder.

Therapie: Superinfektionen müssen topisch, in schwereren Fällen auch systemisch mit Antibiotika behandelt werden.

Pathogenese: Zu den Dermatophyten gehören die Pilzgattungen Trichophyton (T.), Microsporum (M.) und Epidermophyton (E.). Dermatophyten befallen bei immungesunden Personen nur Haut, Haare und Nägel, nicht die Schleimhäute und inneren Organe.

Vorkommen: T. rubrum gilt als häufigster Erreger von Dermatomykosen. Die weitverbreiteten geophilen Dermatophtyen wie T. terrestre, T. ajelloi und M. gypseum spielen in den Tropen eine besondere Rolle. Eine nur in den Tropen vorkommende Hautmykose ist die Tinea imbricata (Tokelau).

Klinik: Hautmykosen in den Tropen zeigen wegen des oft späten Erkennens meist eine subkutane Beteiligung. Die klassische Trias (randbetonte Rötung, Schuppung, zentrales Abblassen) ist bei Diagnosestellung oft kaum mehr zu beobachten. Scharf begrenzte, chronische Hautläsionen an Händen und Füßen sind suspekt.

Diagnostik: Zum Erregernachweis eignet sich oft eine Probebiopsie. Dennoch sollten möglichst reine Pilzkulturen angelegt werden, sonst sind die spezifischen Eigenschaften des Erregers nicht zu erkennen.

Therapie: Profunde Dermatomykosen sind von Beginn an systemisch zu behandeln. Infrage kommen dafür orale Antimykotika wie Terbinafin (250 mg/Tag) oder Itraconazol (200 mg/Tag) sowie Fluconazol (50–100 mg/Tag), die in der Regel über Monate zu verabreichen sind.

Pathogenese: Bei der Myiasis handelt es sich um eine Infestation der Haut durch Fliegenlarven aus der Ordnung Diptera. Relevant sind hauptsächlich die Wundmyiasis und die furunkulöse Myiasis.

Vorkommen: Die Myiasis kommt weltweit vor, mit Schwerpunkt im subtropischen und tropischen Raum.

Klinik und Diagnostik: Bei einer Wundmyiasis finden sich in einer präexistenten Wunde bewegliche Larven. Die furunkulöse Myiasis wird Tage bis Wochen nach der Heimkehr durch einen oder mehrere furunkelähnliche Knoten manifest. Nach eher gering ausgeprägter Entzündungsreaktion kommt es mit Entwicklung der Larve zu einer Größenzunahme des Knotens auf 1–3 cm. Die Diagnose wird klinisch im Zusammenhang mit der Reiseanamnese gestellt. Ein diagnostischer Hinweis ist eine Atemöffnung, aus der Sekret austreten kann.

Therapie: Bei einer Wundmyiasis ist die Wunde durch gründliche Spülung und mechanische Reinigung von den Fliegenlarven zu befreien. Bei der furunkulösen Myiasis sind die Fliegenlarven durch Widerhaken in der Haut verankert. Verfahren zur Herbeiführung einer Asphyxie der Larve sollen das Entfernen erleichtern. Hierbei wird die Atemöffnung für bis zu 24 h mit Klebeband, Vaseline oder Speck abgedeckt.

Pathogenese: Verursacher ist der Sandfloh Tunga penetrans. Das Weibchen durchbohrt die Epidermis des Wirts und stößt nach Befruchtung durch ein Männchen Eier nach außen ab. Da die Flöhe nicht hoch springen können, sind die beim Menschen befallenen Körperstellen hauptsächlich die Füße, gefolgt von den Händen.

Vorkommen: Die Epizoonose kommt in Afrika in der gesamten Subsahara, in Südamerika und in der Karibik vor, vor allem dort, wo Menschen und Haustiere eng zusammenleben.

Klinik: Der Verlauf ist selbstlimitierend und dauert 4–6 Wochen. Er wird unterteilt in fünf Stadien. Die Beschwerden beginnen im Stadium 2 mit Juckreiz und erreichen ihren Höhepunkt im Stadium 3, der maximalen Hypertrophie des Erregers. Es zeigen sich punktförmige bis erbsengroße, erythematöse und druckschmerzhafte Knoten mit zentraler schwärzlicher Öffnung. Nach Stadium 4 kommt es nach Absterben zur Abheilung.

Diagnostik: Die Diagnose wird klinisch gestellt und ist bei typischem Befund für den Erfahrenen einfach.

Therapie: Die Behandlung umfasst die Entfernung des Sandflohs. Es schließt sich die topische antiseptische Behandlung oder gegebenenfalls eine antibiotische Systemtherapie an. Zudem sollte der Tetanusimpfstatus überprüft werden.