Ärzte Zeitung, 26.04.2005

Manidipin verbessert auch Nierenfunktion

Stabilisierung von Prozessen an der Zellmembran vermutet

MANNHEIM (gvg). Eine Behandlung mit dem Kalziumantagonisten Manidipin verbessert offenbar die Nierenfunktion. Als Gründe werden Besonderheiten bei der Druckregulation in den Arteriolen diskutiert, aber auch direkte vasoprotektive Effekte.

In Studien konnte für Manidipin (Manyper®) belegt werden, daß es die Albuminausscheidung bei Hochdruckpatienten verringert, anders als ältere Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ, bei denen das Gegenteil der Fall ist (die "Ärzte Zeitung" berichtete).

Professor Hermann Haller von der Medizinischen Hochschule Hannover führt das auf spezifische Eigenschaften der Substanz zurück, die unabhängig sind vom Effekt auf den L-Typ-Kalzium-Kanal an glatten Muskelzellen, dem primären Wirkort aller Dihydropyridine.

"Die bei Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren gesteigerte Permeabilität des Nierengefäß-Endothels scheint durch moderne Dihydropyridine auf zellulärer Ebene vermindert zu werden", sagte Haller auf einer Veranstaltung des Unternehmens Asche Chiesi in Mannheim. Mit L-Typ-Kalzium-Kanälen könne das schon deswegen nichts zu tun haben, weil es am Endothel gar keine entsprechenden Kanäle gebe.

Eher vermutet Haller eine Stabilisierung der Zellmembran-Prozesse, die dadurch verursacht wird, daß sich die stark lipophilen Substanzen in der Zellmembran der Endothelzellen anreichern. Dort bremsen sie Proteinkinasen und reduzieren damit die Durchlässigkeit des Endothels. Dafür gebe es Daten aus In-vitro-Studien.

Speziell bei Manidipin ist ein zweiter Effekt besonders stark ausgeprägt, der sonst eher eine Domäne von Hemmstoffen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) ist, nämlich eine Erweiterung der vom Glomerulum wegführenden Arteriole (Vas efferens). "Diese Wirkung wird vermutlich über Stickstoffmonoxid vermittelt", so Haller.

Die doppelte, nephroprotektive Wirkung von Manidipin am Endothel und bei der renalen Druckregulation biete einen neuen Ansatzpunkt zur Verhinderung renaler Folgeschäden bei Hypertonie, besonders in Kombination mit RAAS-Hemmstoffen, so der Nephrologe.

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