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Ärzte Zeitung online, 27.12.2011

Forscher entdecken Blutdruck-Gen

BAD NAUHEIM (eb). Auch normaler Salzkonsum führt zu Bluthochdruck, nämlich dann, wenn eine Störung des Salzhaushalts vorliegt. Das dafür verantwortliche Gen haben jetzt Forscher vom Max-Planck-Institut in Bad Nauheim identifiziert.

Forscher entdecken Blutdruck-Gen

Mikroskopischer Querschnitt durch die Niere: Wassertransporter (grün) und Natriumtransporter (rot) in den Tubuli. Die Zellkerne leuchten blau.

© MPI für Herz- und Lungenforschung

Die Höhe des Blutdrucks hängt bekanntlich zunächst vom Blutvolumen ab. Über die Regulation des Salzhaushaltes in den Nieren und der Wasserabgabe als Harn wird das Blutvolumen und damit der Blutdruck eingestellt.

Dabei erhalten dieNieren Informationen von Druckrezeptoren in den Arterien, vom vegetativen Nervensystem und durch verschiedene Hormone.

Die Arbeitsgruppe von Dr. Thomas Böttger vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim hat in diesem Zusammenhang ein Gen mit der Bezeichnung SLC4A5 genauer analysiert.

Dieses Gen enthält den Bauplan für ein Protein, das Ionen, aus denen die Salze zusammengesetzt sind, transportiert und so verhindert, dass eine zu hohe Salzkonzentration im Blut entsteht.

Knockout-Mäuse erkranken an Bluthochdruck

Die Wissenschaftler konnten nachweisen, dass ein Defekt des Gens dazu führt, dass in der Niere übermäßig viel Salz und Wasser zurückgehalten werden. Dies führt zu einer krankhaften Erhöhung des Blutdrucks.

"Aus großen Untersuchungsreihen mit Patienten war uns eine ganze Reihe von Genen bekannt, die alle irgendwie mit Bluthochdruck in Zusammenhang gebracht werden konnten. Welche Rolle die jeweiligen Gene im Einzelnen spielen, blieb dabei häufig unklar", wird Böttger in einer Mitteilung des Instituts zitiert.

Dem Gen SLC4A5 auf die Schliche kamen die Bad Nauheimer Forscher, als sie dieses in einem Mausmodell gezielt ausschalteten. Diese Knockout-Mäuse erkrankten daraufhin an Hypertonie.

Zwar waren bei den Mäusen mehrere Mechanismen aktiviert, die dem entgegen wirken sollten, trotzdem blieben Salzkonzentration und Blutdruck bei diesen Mäusen dauerhaft erhöht.

Möglicher Ansatzpunkt für Therapien

Dies zeige, dass mit SLC4A5 tatsächlich eines der wichtigen Gene für die Blutdruckregulation identifiziert wurde, so Böttger. Dabei hat die Untersuchung an den Knockout-Mäusen den entscheidenden Beitrag geleistet.

Vor allem ist es durch die Studien an diesem Tiermodell überhaupt erst möglich gewesen, die Mechanismen genauer zu analysieren, die zum erhöhten Blutdruck führen. Aus vorangegangenen humangenetischen Studien ist SLC4A5 nur als eines von vielen Kandidatengenen bekannt gewesen.

Die Max-Planck-Wissenschaftler hoffen, dass sie nun einen Ansatz gefunden haben, um künftig Patienten mit Bluthochdruck gezielter behandeln zu können. Zunächst solle geprüft werden, wie groß der Anteil der Patienten ist, bei denen eine Veränderung des SLC4A5 Gens für den Bluthochdruck verantwortlich, so Böttger.

Dies sei die Voraussetzung für eine mögliche Therapie. Wenn es gelinge, den Salzhaushalt bei diesen Patienten wieder ins Lot zu bringen, ließe sich damit der Blutdruck wieder normalisieren.

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