Kardiologie

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Ärzte Zeitung online, 29.03.2018

Risikofaktor Umwelt

Wie Straßenlärm dem Herzen schadet

Lärm durch Straßen-, Schienen- und Flugverkehr begünstigt die Entstehung von Bluthochdruck, Herzinfarkten und Schlaganfällen. Ein deutscher Wissenschaftler hat sich nun mit dem pathophysiologischen Mechanismus hinter diesem Zusammenhang befasst.

Von Veronika Schlimpert

Wie Straßenlärm dem Herzen schadet

Beim Vorbeifahren eines Autos wird ein Schalldruckpegel von 70dBA gemessen.

© Kara / stock.adobe.com

MAINZ. Etwa jeder zweite Deutsche fühlt sich von Verkehrslärm belästigt. Die Auswirkungen solcher Lärmbelastungen auf das Herz-Kreislauf-System sind in den letzten Jahren immer mehr in den Fokus der Wissenschaft gerückt.

So haben epidemiologische Studien ergeben, dass Verkehrslärm mit einem erhöhten Auftreten von Bluthochdruck, Herzinfarkten, Herzinsuffizienz und Schlaganfällen einhergeht. Ein bekannter Wissenschaftler auf diesem Gebiet ist Professor Thomas Münzel von der Johannes Gutenberg Universität in Mainz.

Gemeinsam mit seinen Kollegen hat der Kardiologe nun in einem Übersichtsartikel ausgeführt, wie Lärmbelastungen durch Straßen, Schienen- und Flugverkehr die Entstehung von kardiovaskulären Erkrankungen auf molekularer Ebene begünstigen (Am Coll Cardiol 2018; 71: 688–97).

Ab welchem Lärmpegel wird es kritisch?

Eine Gesundheitsgefährdung stellt laut Weltgesundheitsorganisation ein Schalldruckpegel oberhalb von 65 Dezibel (dBA) dar. Zur Orientierung: Beim Vorbeifahren eines PKWs wird ein Schalldruckpegel von etwa 70 dBA gemessen, eine normale Unterhaltung verursacht einen Lärmpegel von etwa 60 dBA.

In einer Metaanalyse von 2015 ging jede durch Straßen- oder Flugverkehr verursachte Schalldruckpegeländerung von 10 dBA (ab 50 dBA) mit einem 6 Prozent signifikant erhöhtem KHK-Risiko einher. Eine Kohortenstudie fand ein um 14 Prozent erhöhtes Schlaganfallrisiko für jede Pegelzunahme um 10 dBA.

Ebenso gibt es Hinweise, dass Verkehrslärm die Entstehung von Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz begünstigt.

Nicht zu leugnen ist allerdings, dass durch das Verkehrsaufkommen nicht nur Lärm, sondern auch Feinstaub erzeugt wird, der bekanntlich ebenfalls der Gesundheit schadet. Obwohl diese Kollinearität die Interpretation solcher Studien schwierig mache, sei in den meisten Untersuchungen ein unabhängiger Zusammenhang zwischen Lärmbelastung und dem kardiovaskulären Risiko gefunden worden, so Münzel und Kollegen.

Ihrer Ansicht nach trägt Lärm sowohl indirekt als auch direkt zur Entstehung und Progression kardiovaskulärer Erkrankungen bei. Besonders schädlich scheinen Lärmbelastungen in der Nacht zu sein.

"Wir haben herausgefunden, dass die Simulation von nächtlichem Fluglärm mit einer endothelialen Dysfunktion und einer verminderten Schlafqualität assoziiert ist", berichten die Forscher.

Neben der Schlafqualität beeinträchtigten dauerhafte Lärmbelastungen auch die Psyche. Über eine Aktivierung des Sympathikotonus und vermehrte Ausschüttung von Kortisol kommt es zur chronischen Stressreaktion. Mögliche Folgen sind Depressionen und Angstzustände, die sich wiederum nachteilig auf die kardiovaskuläre Funktion auswirken können.

Ein unter Lärmbelastungen zu beobachtender Anstieg des Blutdrucks, der Blutglukose sowie der Herzfrequenz kann ebenfalls zu einer Erhöhung des kardiovaskulären Risikos beitragen. Studien zufolge greifen Personen, die von Lärm belästigt werden, auch eher zu Alkohol und Zigaretten, sind eher übergewichtig und treiben weniger Sport.

Endotheliale Dysfunktion als Haupttrigger

Im Vordergrund des pathophysiologischen Mechanismus steht Münzel und Kollegen zufolge eine Störung der endothelialen Funktion.

"Wir gehen davon aus, dass Lärm eine Stressreaktion induziert, charakterisiert durch eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems, einer verstärkten Ausschüttung von Katecholaminen, Kortison und Angiotensin-II, die letztlich in einer Störung der Gefäßfunktion mündet."

Angiotensin II aktiviert das Enzym NAPDH-Oxidase, welches die Bildung von Superoxiden und damit von oxidativem Stress fördert. Reaktive Sauerstoffspezies wiederum begünstigen die Entkopplung der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS), die dann statt Stickstoffmonoxid Superoxide produziert und so die Entstehung von oxidativem Stress weiter begünstigt.

Letztlich äußert sich die endotheliale Dysfunktion in einer verminderten Vasodilatation, erhöhten Vasokonstriktion, Proliferation von Endothelzellen sowie in einer Aktivierung und Infiltration von Immunzellen.

In Tierexperimenten hat sich zudem gezeigt, dass eine dauerhafte Lärmbelastung die Expression mehrerer Gene verändert, die an der Regulation der vaskulären Funktion und des Zelltodes beteiligt sind.

Maßnahmen zur Minderung des Verkehrslärms sind Münzel zufolge etwa spezielle Schalldämmsysteme an Gebäuden, das Aufstellen von Schallschutzwänden entlang von Straßen und Geschwindigkeitsbegrenzungen. Notwendig seien auch Maßnahmen zur Reduktion der Geräuschemissionen wie leisere Fahrbahnbelege und Fahrzeugreifen oder eine geeignete Regulation des Verkehrsflusses.

Weitere Informationen zur Kardiologie unter www.kardiologie.org

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