Kardiologie

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Modul: Akute und chronische Herzinsuffizienz

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Ärzte Zeitung, 10.03.2005

Herzremodeling wurde nicht gestoppt

Studie mit Metalloproteinase-Hemmer nach Herzinfarkt / Enttäuschende Ergebnisse

ORLANDO (ner). Die Hoffnung, daß Metalloproteinase-Hemmer die Entwicklung einer Herzinsuffizienz nach frischem Herzinfarkt aufhalten, ist in einer klinischen Studie enttäuscht worden. Die Ergebnisse wurde jetzt beim amerikanischen Kardiologenkongreß vorgestellt.

"Metalloproteinasen sind Enzyme in den Zellen, die Proteine verdauen können", berichtete Dr. W. Douglas Weaver vom Henry Ford Heart Institute in Detroit. Sie degradieren die Matrixkollagene und elastischen Fasern im Remodeling-Prozeß nach Herzinfarkt. Die Konzentration an Metalloproteinasen ist nach Myokardinfarkt erhöht. In Tierversuchen konnten entsprechende Enzymhemmer diesen Prozeß aufhalten.

Das konnten Weaver und seine Kollegen in einer großen klinischen Studie mit 253 Herzinfarkt-Patienten nicht bestätigen. Die Patienten erhielten innerhalb von 48 Stunden nach dem Infarkt für 90 Tage entweder die Substanz PG-11680 oder Placebo. Die Wirkung wurde echokardiographisch bestimmt. Dabei hatte der Proteinase-Hemmer keinen positiven Effekt auf das linksventrikuläre Remodeling.

Die Ursache dafür ist unklar. Offenbar verstehe man die pathophysiologischen Vorgänge im geschädigten Muskelareal nach Herzinfarkt noch ungenügend, so Weaver beim ACC-Jahreskongreß in Orlando im US-Staat Florida. Die Erforschung der Metalloproteinasen als therapeutischer Angriffspunkt sollte aber seiner Meinung nach fortgesetzt werden.

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