Kardiologie

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Modul: Akute und chronische Herzinsuffizienz

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Ärzte Zeitung, 07.04.2005

Die Hemmung des Sinusknotens lindert Angina pectoris

Ivabradin nutzt ein neues Therapie-Prinzip bei KHK / Substanz bremst die Herzfrequenz / Antianginöse Wirksamkeit in Studien belegt

MANNHEIM (gvg). Die gezielte Hemmung des Sinusknotens ist ein neues Therapie-Prinzip bei KHK. Die Substanz Ivabradin bremst die Herzfrequenz und reduziert so Angina-pectoris-Beschwerden.

Ivabradin reduziert nicht wie Betablocker die Sympathikusaktivität, sondern bindet an die IF-Kanäle des Sinusknotens, der am Herzen die Schrittmacherfunktion inne hat. Diese Kanäle sind durchlässig für Natrium, Kalium und Kalzium und bewerkstelligen die spontane Depolarisation.

    Mit der Markteinführung wird noch in diesem Jahr gerechnet.
   

Wenn diese automatische Veränderung der elektrischen Verhältnisse an den Zellmembranen des Sinusknotens eine gewisse Ausprägung erreicht, wird ein elektrisches Aktionspotential und damit ein Herzschlag ausgelöst.

"Ivabradin hemmt diese Kanäle, was dazu führt, daß sich die spontane Depolarisation verlangsamt und die Herzfrequenz gebremst wird", so Professor Gerd Heusch von der Universität Essen. Das geschehe ohne eine Veränderung am Aktionspotential.

Mit anderen Worten: Die Herzfrequenz wird langsamer, der Herzschlag selbst ändert sich nicht. In der antianginösen Therapie kann dieses Wirkprinzip von Nutzen sein, wie in zwei kontrollierten klinischen Studien gezeigt werden konnte, in denen die Wirkung von Ivabradin je über drei Monate bei stabiler Angina pectoris evaluiert wurde.

In der einen Studie wurde Ivabradin in den Dosen zweimal 7,5 oder zweimal 10 mg täglich mit einer Therapie mit 100 mg Atenolol verglichen. In der zweiten Studie war die Vergleichssubstanz der ebenfalls antianginös wirksame Kalziumantagonist Amlodipin (10 mg täglich).

"In beiden Studien zeigte sich, daß Ivabradin die Dauer einer schmerzfreien Belastbarkeit vergrößert, die Zahl der Angina-pectoris-Episoden reduziert und die Zeit bis zum Auftreten von Ischämiezeichen im Belastungs-EKG verlängert", faßte Professor Thomas Münzel von der Universität Mainz die verfügbaren Daten von 3500 mit Ivabradin behandelten Patienten zusammen. Der Effekt unterscheide sich nicht statistisch signifikant von dem der beiden Referenzsubstanzen, doch gebe es einen Trend zugunsten des Ivabradins.

Die neue Substanz habe damit ihre antianginöse Wirksamkeit im Vergleich mit den Therapiestandards belegt, so Münzel auf einer Veranstaltung des Unternehmens Servier.

Vor allem bei Patienten, die Betablocker nicht vertragen, etwa bei Asthma oder bei AV-Blockierungen, könne Ivabradin eine interessante Alternative werden. Servier hat die Zulassung für Ivabradin (Procoralan®) in Europa beantragt und rechnet noch dieses Jahr mit der Markteinführung.

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