Kardiologie

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Modul: Akute und chronische Herzinsuffizienz

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Ärzte Zeitung, 10.06.2005

Drei Strategien beugen nach Infarkt Herzinsuffizienz vor

Umbau der Herzmuskulatur soll aufgehalten werden

WIESBADEN (ner). Die strukturellen Umbauprozesse nach einem Herzinfarkt müssen aufgehalten werden, um die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz zu verhindern, betonten erneut Kardiologen bei einem Fortbildungskongreß in Wiesbaden. Im Mittelpunkt steht die Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS).

Nach einem Myokardinfarkt erhöht sich in den nicht geschädigten Anteilen des Herzens die Wandspannung. Dies induziert eine Hypertrophie der Restmuskulatur, sagte Professor Michael Böhm aus Homburg/Saar.

Beteiligt an den Umbauprozessen (Remodeling) sind hochregulierte neuroendokrine Mechanismen und insbesondere die RAAS-Aktivierung. Bei allen Patienten mit instabilem Koronarsyndrom ist aufgrund dieser Mechanismen eine beträchtliche Herzinsuffizienz-Inzidenz zu verzeichnen, was mit einer viermal schlechteren Prognose einhergeht als bei Infarktpatienten ohne Herzinsuffizienz.

Es gebe zunächst drei medikamentöse Möglichkeiten, hier blockierend einzugreifen, so Böhm bei einem vom Unternehmen Novartis unterstützten Satellitensymposium:

  • ACE-Hemmer - sie hemmen das Angiotensin-Konversionsenzym, zugleich kommt es zur Akkumulation von Bradykinin. Dieses vermittelt vasodilatatorische Effekte durch die vermehrte Stickstoffmonoxid-Freisetzung im Gefäßendothel. Weil der Körper jedoch alternative Wege hat, um Angiotensin II zu bilden, bleiben etwa drei Viertel des ATII wirksam.
  • Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB), die die Wirkung von ATII direkt am Rezeptor hemmen.
  • Die Kombination von ACE-Hemmern und ARB, was zu einer vollständigen Blockade des RAS führt und zugleich den Vorteil der Bradykinin-Akkumulation hat.

Die ARB müßten ausreichend hoch dosiert werden, um eine gute Prognose zu ermöglichen, sagte Böhm, etwa mit zweimal 160 mg Valsartan (Diovan®) täglich. In der VALIANT-Studie haben sich Valsartan und ein ACE-Hemmer als gleichwertig bei der Reduktion der Gesamtsterberate erwiesen. Die Kombination beider Substanzen brachte allerdings keine weiteren prognostischen Vorteile.

Böhm empfiehlt bei Herzinfarkt-Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion oder akuter Herzinsuffizienz die zusätzliche Behandlung mit einem ACE-Hemmer oder einem ARB. Bei bereits schwerem linksventrikulärem Schaden und Herzinsuffizienz müsse die zusätzliche Therapie mit dem Aldosteron-Antagonisten Eplerenon erwogen werden.

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