Ärzte Zeitung, 08.09.2005

Hemmung des Sinusknotens lindert Angina

Neuer Ansatz für die antianginöse Therapie

STOCKHOLM (Rö). Die Reduzierung der Herzfrequenz über die Hemmung der If-Kanäle am Sinusknoten des Herzens mit dem Wirkstoff Ivabradin ist eine neue, klinisch interessante Therapie für Patienten mit stabiler Angina pectoris.

So hat der Herzspezialist Dr. Jeffrey S. Borer von der Cornell Universität in New York City Eigenschaften von Ivabradin und bisherige Erfahrungen mit dem neuen Wirkstoff bewertet. Ivabradin war Thema eines Symposiums des Unternehmens Servier beim Kardiologen-Kongreß in Stockholm.

Wie wirkt die neue Substanz? Ivabradin hemmt nicht wie ein Betablocker die Sympathikusaktivität, sondern bindet an die If-Kanäle im Sinusknoten. Die Kanäle sind durchlässig für Natrium, Kalium und Kalzium und bewirken die spontane Depolarisation. Werden diese Kanäle gehemmt, verlangsamt sich die Depolarisation und die Herzfrequenz wird gebremst.

Nach den Ergebnissen klinischer Studien kann die neue Substanz die Dauer der schmerzfreien Belastbarkeit vergrößern, die Zahl der Angina pectoris-Episoden reduzieren und die Zeit bis zum Auftreten von Ischämiezeichen verlängern.

Die Europäische Arzneimittelbehörde hat vor kurzem eine Empfehlung zur Zulassung des neuen Wirkstoffes gegeben, und zwar zur Behandlung von Patienten mit chronisch stabiler Angina pectoris mit normalem Sinus-Rhythmus, bei denen eine Kontraindikation oder Intoleranz für Betablocker besteht.

Vorteilhaft könne die neue Substanz damit etwa für Angina-pectoris-Patienten mit AV-Knoten-Leitungsstörungen sein, sagte Professor Jean-Claude Tardif vom Montreal Heart Institute.

Weitere Patienten, die von einer Behandlung mit Ivabradin profitieren können, seien solche mit Asthma/COPD, Patienten mit erektiler Dysfunktion, mit Fatigue und Depression, wenn andere Therapien nicht genügend wirken, sowie Patienten, bei denen nach Revaskularisation weiter Angina pectoris besteht.

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