Ärzte Zeitung online, 29.07.2011

MiR-24: Kein Zellmüll, sondern Ansatz für neue Therapie bei Herzinfarkt

HANNOVER (eb). Was spielt sich bei einem Herzinfarkt im Herzmuskel eigentlich ab? Forscher der MHH legen hierzu neue Forschungsergebnisse vor. Sie haben den Stellenwert der MicroRNA-24 unter die Lupe genommen.

Die Forscher der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben herausgefunden, dass MicroRNA-24 (MiR-24) im Herzen auf ein ganzes Gennetzwerk wirkt und damit die Auswirkungen des Myokardinfarkts verstärkt.

Die Wissenschaftler des Instituts für Molekulare und Translationale Therapiestrategien (IMTTS) haben aber auch in Zell- und Tierversuchen nachgewiesen, dass das Ausschalten von MiR-24 einen positiven Effekt hat.

Die Arbeit des Teams um Institutsdirektor Professor Thomas Thum und Dr. Jan Fiedler ist jetzt online in der Fachzeitschrift "Circulation" veröffentlicht worden und soll gedruckt im August-Heft erscheinen, teilt die MHH mit.

MicroRNAs kodieren keine Protein-Information

MicroRNAs sind kurze Ribonukleinsäureketten. Eine wichtige Funktion "normaler" RNA ist, die genetischen Informationen der DNA weiterzugeben, damit die Zellen daraus Proteine aufbauen können. MicroRNAs kodieren aber keine Protein-Informationen.

Sie wirken vielmehr zumeist auf ein ganzes Netzwerk von Genen und steuern darüber die Entwicklung, Vermehrung und Funktion von Zellen, heißt es in der Mitteilung der MHH. Lange Zeit seien MicroRNAs als "Müll" in der Zelle angesehen worden, ihre Bedeutung ist erst seit wenigen Jahren bekannt.

Die Forschergruppe fand heraus, dass MiR-24 im Infarktgewebe eine wichtige Funktion hat. MiR-24 ist dort aktiviert und reguliert eine Reihe von Genen. Die Forscher wiesen in Versuchen mit Zebrafischen nach, welche Gene von MiR-24 gesteuert werden.

"Und wir konnten zeigen, dass MiR-24 einen schädigenden Einfluss hat, denn als Folge dieser Veränderungen in der Genregulation gehen in der Infarktregion Endothelzellen des Herzen zu Grunde", wird Thum in der universitären Mitteilung zitiert.

"Zudem wird die Kapillarbildung unterdrückt." Die Apoptose von Endothelzellen führe zu einer größeren Narbenbildung am Herzen. Werden kaum Kapillaren gebildet, ist die Durchblutung noch stärker unterbunden.

Neue Erkenntnisse liefern auch Therapieansatz

Will man die schädigende Wirkung bekämpfen, muss MiR-24 ausgeschaltet werden. Die Forscher hätten in Kooperation mit einem pharmazeutischen Unternehmen den Wirkstoff AntagomiR-24 getestet, berichtet die MHH.

Dabei handele es sich um eine Negativform von MiR-24, die sich in einem Schlüssel-Schloss-Prinzip an die Micro-RNA anlagert und sie dadurch blockiert.

"Bei Mäusen, die einen Herzinfarkt erlitten hatten, konnten wir zeigen, dass sich nach einer zweimaligen Therapie die Kapillarbildung deutlich verbessert hat, also mehr Gefäße vorhanden waren", erklärt Thum in der Mitteilung der MHH.

Zudem sei die Herzfunktion deutlich besser geworden: Im Vergleich zur Kontrollgruppe war in der behandelten Gruppe die Zahl der Gefäße doppelt so hoch und der schädigende Effekt der Herzinfarktes auf die Pumpfunktion um 50 Prozent gemindert. Das Risiko eines Lungenödems wurde mit der Therapie um 40 Prozent gesenkt.

Klinische Tests frühestens in fünf Jahren

Damit gibt es einen Ansatz für eine neue Infarkttherapie beim Menschen. "Das Medikament könnte direkt während einer Katheteruntersuchung oder Bypass-Operation in das betroffene Gewebe gespritzt werden", so Thum.

Bevor die Therapie aber beim Menschen zum Einsatz kommen kann, müssen in weiteren Versuchen die Langzeitwirkung und mögliche Toxizitäten geklärt werden. Die Forscher rechnen mit einer klinischen Anwendung frühestens in fünf Jahren, heißt es in der Mitteilung der MHH.

Diese müsse dann aber nicht auf den Herzinfarkt beschränkt bleiben. "MiR-24 wirkt sicher auch in weiteren Organen", betont Thum, "jetzt gehen wir auch auf die Suche nach anderen Einsatzmöglichkeiten."

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