Ärzte Zeitung, 12.08.2013

Studien zeigen

Nikotinsäure verbessert nicht HDL- Funktion

Nikotinsäure hat in klinischen Studien enttäuscht. Forscher bieten jetzt eine Erklärung an.

BOSTON. In großen klinischen Studien (AIM-HIGH, HPS-2-THRIVE) ist es nicht gelungen, durch Behandlung mit Nikotinsäure (Niacin) additiv zu Statinen eine Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse herbeizuführen - trotz erzielter HDL-Erhöhung.

Möglicherweise, so eine hypothetische Erklärung, lag es daran, dass diese Therapie zwar die HDL-Partikelmasse erhöht, nicht aber die günstigen funktionellen Eigenschaften dieser Lipoproteine verbessert.

Daten, die diese These stützen, liefern jetzt US-Forscher um Dr. Amit V. Khera aus Boston (JACC 2013, online 7. August). In ihrer Studie erhielten 39 mit Simvastatin behandelte Patienten sechs Monate lang zusätzlich Niacin retard (Zieldosis: 2 g/Tag) oder Placebo.

Gemessen wurden nicht nur die HDL-Plasmaspiegel, sondern auch zwei Parameter der HDL-Funktion: Zum einen die Cholesterin-Effluxkapazität, die ein Maß für die Fähigkeit der HDL zur Aufnahme von Cholesterin aus Makrophagen ist (reverser Cholesterintransport), zum anderen der HDL-Entzündungsindex als Maß für die antioxidative Kapazität der HDL.

Das Ergebnis: Die additive Niacin-Behandlung erhöhte zwar die HDL-Konzentration im Blut von initial 46 mg/dl auf 57 mg/dl, hatte aber keine signifikanten Effekte auf die gemessenen HDL-Funktionsparameter.

Möglicherweise sei das ein Grund, warum in den klinischen Studien die erhoffte protektive Wirkung ausblieb, spekulieren die Autoren. (ob)

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