Thrombose/Schlaganfall

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Modul: Akuttherapie und Sekundärprophylaxe des ischämischen Schlaganfalls – Ein Musterbeispiel für personalisierte Medizin

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Ärzte Zeitung, 13.05.2005

So läßt sich Heparin-induzierte Thrombozytopenie vermeiden

Heparintherapie sollte so kurz wie möglich erfolgen / Bei Langzeitantikoagulation möglichst rasch auf orale Behandlung umstellen!

MÜNCHEN (wst). Durch die Verwendung von niedermolekularem Heparin (NMH) anstelle unfraktionierten Heparins zur Antikoagulation läßt sich das Risiko für eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie vom Typ II (HIT II) auf etwa ein Zehntel reduzieren. Dennoch ist - besonders bei bestimmten Risikokonstellationen - auch bei Verwendung von NMH mit dieser Komplikation zu rechnen.

Das Risiko, eine HIT II zu entwickeln, hängt außer von der Wahl des Heparins entscheidend vom Anlaß der Heparinisierung ab. Daran hat PD Dr. Uwe Janssens aus Eschweiler beim Anästhesie-Kongreß in München erinnert. So haben Patienten nach großen orthopädischen Operationen ein deutlich höheres Risiko als internistische oder gynäkologische Patienten, berichtete er auf einer Veranstaltung des Unternehmens Organon.

Um einer HIT II bestmöglich vorzubeugen, solle eine Heparintherapie so kurz wie möglich angewandt werden, so Janssens. Bei einer erforderlichen Langzeitantikoagulation sei deshalb eine rasche Umstellung auf orale Antikoagulantien wichtig. Und: Wann immer es geht, sollten NMH unfraktioniertem Heparin vorgezogen werden, empfahl Janssens. Außerdem sei bei Verwendung von Schweineheparin das HIT-Risiko geringer als bei Rinderheparin.

Ist anamnestisch bereits eine HIT II bekannt, sollte bei einer erneuten Indikation zur parenteralen Antikoagulation auf ein alternatives Antikoagulans, etwa das aus Schweinedarmmukosa hergestellte Danaparoid (Orgaran®) oder Lepirudin, die rekombinante Kopie des Blutegelgiftes Hirudin, ausgewichen werden.

Kommt es zu einer HIT II, tritt sie meist zwischen dem vierten und 14. Tag der Heparinisierung auf. Mit früheren Manifestationen ist üblicherweise nur zu rechnen, wenn die Patienten in den letzten Monaten schon einmal Heparin erhalten haben und noch von damals Antikörper gegen Heparin-Plättchenfaktor (PF)4-Komplexe im System zirkulieren.

Ein begründeter Verdacht auf eine HIT II besteht immer dann, wenn während oder auch noch kurz nach einer Heparinbehandlung ein Thrombozytenabfall auf unter 50 Prozent des Ausgangswertes stattfindet oder ein thromboembolisches Ereignis auftritt, so Janssens.

Zu Hauterscheinungen, die Hinweis für eine HIT II sind, gehören erythematöse Plaques und Nekrosen. Gesichert wird die klinische Verdachtsdiagnose durch den Labornachweis von Heparin-PF4-Antikörpern. Für eine ausreichend hohe Sensitivität sollte dabei ein funktioneller Test wie der HIPA-Test mit einem Antigentest (etwa Heparin-PF4-ELISA) kombiniert werden, betonte Janssen.

Bei einer HIT II ist das bloße Absetzen von Heparin zu wenig. Da bei solchen Patienten das Thromboserisiko trotz des Thrombozytenabfalls paradoxerweise stark erhöht ist, ist eine Fortführung der Antikoagulation mit einem anderen Antikoagulans wie Danaparoid notwendig.

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