Ärzte Zeitung, 26.11.2013
 

HIV-Barriere

CXCL4 blockiert Vireneintritt

Forscher liefern Hinweise, dass Thrombozyten eine Barriere gegen die Infektion mit HIV sein können.

GÖTTINGEN. Gemeinsam mit Kollegen der MHH und des Instituts für Molekulare Virologie, Uniklinik Ulm, haben Forscher des Deutschen Primatenzentrums (DPZ) in Göttingennachgewiesen, dass die Aktivierung von Thrombozyten den Befall von Zellkulturen mit HIV Typ 1 (HIV-1) blockiert (Retrovirology 2013, 10:48).

Ihre Aktivierung könnte daher auch die Ausbreitung von HIV-1 in infizierten Patienten reduzieren, teilt das DPZ mit.

Thrombozyten werden bekannterweise unter anderem durch den Kontakt mit dem Bindegewebe der Gefäße aktiviert. Dabei verändern sie ihre Form und setzen sie biologisch aktive Stoffe frei. Dazu gehört das Protein CXCL4, das den Eintritt von HIV-1 in Wirtszellen blockiert.

Diesen Befund hatte ein Team um David J. Auerbachvom National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Bethesda, 2012 für reines CXLC4 erbracht, heißt es in der Mitteilung. Wie effektiv Thrombozyten die Ausbreitung von HIV-1 im Körper behindern können, sei noch unbekannt und hänge wahrscheinlich von ihrer Konzentration im Blut und ihrem Aktivierungsstatus ab.

Es gibt zwei Typen von HI-Viren: HIV-1 und HIV-2. Daneben existiert noch das Simiane Immundefizienz-Virus (SIV), das bei Affen vorkommt. Die aktuelle Studie habe ergeben, dass nur HIV-1 durch die Aktivierung von Blutplättchen behindert wird, HIV-2 und SIV nicht, so das DPZ. HIV-1 ist der am weitesten verbreitete und aggressivste Typ des HI-Virus.

"Unsere Forschung liefert Hinweise darauf, dass Blutplättchen an der Immunabwehr gegen die HIV-1-Infektion beteiligt sind. Diese Funktion war bisher weitgehend unbekannt", wird Professor Stefan Pöhlmann zitiert, der Leiter der Abteilung Infektionsbiologie am DPZund Senior-Autor der neuen Studie.

"Künftige Arbeiten werden zeigen, wie wirksam CXCL4aus Blutplättchen die HIV-1-Ausbreitung in Patienten hemmen kann." Ein weiteres Ziel sei es, Substanzen mit dem gleichen Wirkmechanismus wie CXCL4 zu suchen und daraus neue Therapien gegen HIV-1 zu entwickeln." (eb)

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