Wenn Infektionen das Immunsystem stören

von Philipp Grätzel von Grätz

Ein Alptraum für Lieschen M.: Nachdem sie zehn Tage lang an einer schweren Mandelentzündung herumlaboriert hatte, war die Sache endlich durchgestanden. Der Hals ist nun nicht mehr rot, die Stimme ist wieder da, und auch das Schlucken ist keine Qual mehr.

Doch neun Wochen später geht es wieder langsam bergab: Schlapp fühlt sie sich jetzt. Sie gerät schnell außer Atem, schiebt es aber zunächst auf den Streß im Job. Doch plötzlich ist auch das längst überwunden geglaubte Fieber wieder da. Die Beschwerden nehmen zu. Der Hausarzt zieht die Notbremse und schickt sie gerade noch rechtzeitig in die Klinik.

Erst die Infektion und viel später dann rheumatisches Fieber

Was wie hier harmlos beginnt, kann sich schnell zu einer lebensbedrohlichen Situation entwickeln. Die Rede ist von einem rheumatischen Fieber. Es handelt sich um eine von mehreren Erkrankungen, die zwar indirekt die Folge einer Infektionserkrankung sind, die aber viele Wochen danach auftreten können und nicht mehr direkt durch die ursprünglichen Keime verursacht werden.

Stattdessen spielt hier das Immunsystem der Betroffenen verrückt. Es wird durch winzige Moleküle auf der Oberfläche der Keime durcheinandergebracht und stürzt sich Wochen später wie fanatisch auf Strukturen des eigenen Körpers. "Solche Autoimmunerkrankungen nach einem Infekt sind glücklicherweise selten", sagt Professor Klaus Pfeffer von der Universität Düsseldorf. Sie rechtzeitig zu erkennen ist äußerst wichtig, denn sie können fatale Folgen haben. Zusammen mit anderen Experten bestreitet Pfeffer heute auf der Medica in Düsseldorf ein Seminar zu diesen Autoimmunerkrankungen.

Übereifer des Immunsystems schlägt sich vor allem aufs Herz

Beim rheumatischen Fieber schlägt sich der Übereifer des Immunsystems vor allem aufs Herz. Die Bakterien, die Mandel- oder Rachenentzündungen verursachen, sind häufig A-Streptokokken, die auf ihrer Oberfläche ein Eiweiß-Molekül tragen; dieses Antigen wird als M-Protein bezeichnet. "Es ähnelt unglücklicherweise einem Molekül, das auch beim Menschen vorkommt, nämlich dem Myosin in Herzmuskelzellen", erläutert Pfeffer.

Die Folge: Körpereigene T-Abwehr-Zellen, die sich ursprünglich beim Kampf gegen die A-Streptokokken an deren M-Protein orientiert haben, machen sich jetzt durch die Verwechselung am eigenen Herzen zu schaffen. Das wiederum führt dazu, daß die Funktion des Herzens langsam nachläßt und vor allem die Herzklappen unwiederbringlich geschädigt werden.

"Das rheumatische Fieber ist bei uns zum Glück selten geworden. In Entwicklungsländern ist es dagegen ein großes und zunehmendes Problem", weiß Pfeffer. Über die Gründe dafür, warum Mitteleuropäer von dieser Komplikation heute anders als früher weitgehend verschont bleiben, können auch die Forscher nur spekulieren. Möglicherweise hänge es damit zusammen, daß bei den vor allem gefährdeten Kindern heute bei Rachenentzündungen eher ein Antibiotikum verschrieben wird als früher, so Pfeffer. Das klingt plausibel, ist aber schwer beweisbar.

Eine alternative Erklärung lautet, daß nur ganz bestimmte A-Streptokokken-Stämme rheumatisches Fieber verursachen können. Die geographische Verteilung der unterschiedlichen Streptokokkenstämme aber ändert sich stets.

Typ-1-Diabetes: Abwehrreaktion gegen den eigenen Körper?

Das rheumatische Fieber ist zwar die bekannteste, aber nicht die einzige Autoimmunerkrankung, die als Folge eines banalen Infekts auftreten kann. Pfeffer betont vor allem die reaktive Arthritis: "Das ist eine durch fehlgeleitete Immunreaktionen verursachte Gelenkentzündung". Ursächlich sind dabei nicht so sehr Racheninfekte, sondern eher durch Keime ausgelöste Durchfallerkrankungen, die meist fünf bis zwölf Wochen vor den Gelenkproblemen auftreten. Typisch ist etwa eine Salmonelleninfektion, aber auch die häufigeren Campylobacter-Durchfälle können sich auf die Gelenke schlagen.

Ein paar Forscher gehen aber noch viel weiter und diskutieren die Frage, ob nicht einigen viel häufigeren Krankheiten auch Abwehrreaktionen gegen den eigenen Körper zugrunde liegen: Typ-1-Diabetes etwa ist eine Erkrankung, bei der Immunreaktionen des eigenen Körpers die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse ausschalten. Und auch bei der Multiplen Sklerose scheinen die Abwehrzellen verrückt zu spielen.

Warum der eine Mensch nach einem Infekt eine Autoimmunerkrankung entwickelt, der andere aber nicht, das ist noch nicht so ganz geklärt. "Es gibt klare Zusammenhänge mit bestimmten Genen", so Pfeffer. Das Gen HLA-B27 zum Beispiel, das den Bauplan für eine immunologisch bedeutsame Oberflächenstruktur auf Abwehrzellen enthält, scheint mit den reaktiven Gelenkentzündungen gleichzeitig vorzukommen. Einfluß auf die Behandlung hat diese Erkenntnis bisher allerdings nicht.