Ärzte Zeitung online, 14.01.2010

Schlüsselmechanismus zur Vermehrung von Epstein-Barr-Viren gefunden

NEUHERBERG (eb). Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München haben einen entscheidenden Mechanismus im Vermehrungszyklus des Epstein-Barr-Virus aufgeklärt. Sie identifizierten die Funktion eines Proteins, das für die Vermehrung des Virus eine wesentliche Rolle spielt.

Das Epstein-Barr-Virus (EBV), ein Vertreter der Herpes-Viren, hat zwei verschiedene Lebensphasen: Nach der Infektion einer Zelle begibt es sich zunächst in den Ruhezustand. Unter bestimmten Umständen kann das Virus aktiv werden - und löst dann das Wachstum von Tumoren aus oder vermehrt sich in der Zelle. Besonders bei immungeschwächten Patienten kann EBV seine Wirtszellen dazu bringen, sich unkontrolliert zu teilen - ein Tumor entsteht.

Die Ursachen für den Übergang des EBV aus dem Ruhe- in den Aktivzustand waren bisher ungeklärt - insbesondere, welche Faktoren verantwortlich sind und wie die molekularen Mechanismen funktionieren. Die Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München haben nun herausgefunden, wie das Virus den Ruhezustand beendet und den Vermehrungszyklus aktiviert (PNAS 107, 2010, 850).

Professor Wolfgang Hammerschmidt, Leiter der Abteilung Genvektoren am Helmholtz Zentrum München, erklärt: "Wir haben nun die entscheidende Funktion des viralen BZLF1 Proteins identifiziert: Es aktiviert die Gene des EBV, die für die Vermehrung der Viruspartikel essenziell sind." Etwa 70 verschiedene Gene sind während der Ruhephase abgeschaltet, weil bestimmte DNA-Abschnitte chemisch modifiziert sind: Einige DNA-Bausteine tragen sogenannte Methylgruppen. Sie sind für den Zellapparat eine Art Stoppsignal, sodass diese Gene nicht in Proteine umgewandelt werden können.

Offenbar kann BZLF1 diese Methylierungs-Muster auf der DNA aufspüren. Mit seiner DNA-Bindedomäne bindet das Protein an die methylierte DNA-Sequenz. Eine zweite Domäne von BZLF1 sorgt dann dafür, dass das Gen wieder aktiviert wird. "Ein derartiger Mechanismus war bisher nicht bekannt", sagt Hammerschmidt. Bisher sind die Forscher davon ausgegangen, dass die Methylgruppen von den DNA-Bausteinen entfernt werden müssen, ehe die sogenannten Transkriptionsfaktoren an die regulatorische DNA-Sequenz binden und so das Gen aktivieren können.

Den Ergebnissen der Forscher zufolge umgeht BZLF1 offenbar diese Hürde. Demnach scheint BZLF1 zum einen notwendig zu sein, um die Latenzphase aufrecht zu erhalten, aber auch, um diese zu beenden.

Zum Abstract der Originalpublikation "AP-1 homolog BZLF1 of Epstein-Barr virus has two essential functions dependent on the epigenetic state of the viral genome"

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