Ärzte Zeitung App, 23.09.2014
 

Endothel

Cytomegalieviren stören Chemotaxis

Infektionen mit den vielfach als harmlos geltenden Cytomegalieviren können Langzeitschäden verursachen, wie eine deutsche Studie jetzt belegt.

MÜNSTER. Das weit verbreitete Humane Cytomegalievirus (HCMV) begünstigt das Entstehen von Atherosklerose und kann langfristig Herz- und Kreislauferkrankungen verursachen.

Forscher haben nun in einer Studie nachgewiesen, dass die Infektion auf dem molekularen Weg des Vaskulären Endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) zu chronischen Erkrankungen des Gefäßsystems beiträgt.

Etwa die Hälfte der Einwohner in Deutschland hatte mindestens einmal Kontakt mit dem Humanen Cytomegalievirus, doch die Infektion bleibt meist unbemerkt, wie die Universität Münster mitteilt.

Nur selten führe das Virus zu schweren Infektionen. Langfristig kann der vermeintlich harmlose Erreger allerdings Herz- und Kreislauferkrankungen verursachen. Den Mechanismus haben Forscher des Exzellenzclusters Cells in Motion (CiM) an der Universität Münster - zusammen mit Kollegen der Universitäten Ulm und Maastricht - nun näher untersucht (Cardiovascular Research 2014, online veröffentlicht am 16. September).

Kommunikation der Zellen wird unterbrochen

HCMV blockiere einen wichtigen Signalweg in der Schicht der Endothelzellen, erläutert der Kardiologe und CiM-Forscher Professor Johannes Waltenberger, einer der Hauptautoren des Artikels, in der Mitteilung: Dadurch werde unter anderem der Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe, die Blutdruckregulation und das Immunsystem beeinflusst.

In der Folge kann das Endothel nicht mehr ausreichend regenerieren, die Kommunikation der Zellen untereinander wird unterbrochen.

Ausgelöst werden die Störungen, weil VEGF, der die Vitalität und Regenerationsfähigkeit des Endothels erhält, funktionell außer Kraft gesetzt wird.

In Korrelation mit der Viruslast wird die Chemokinesis und die VEGF-abhängige Chemotaxis verringert. Indem sie das Virus mit UV-Licht inaktivierten, wiesen die Forscher nach, dass als Folge einer verringerten Transkription VEGFR-2 verringert ist. Zudem ist die Aktin-Polymerisation um mehr als 50 Prozent reduziert.

Die VEGF-Resistenz der infizierten Zellen begünstigt das Entstehen der Atherosklerose, die langfristig zu Schlaganfällen und Herzinfarkten führen kann.

"Die neuen Erkenntnisse erklären auf molekularer Basis, wie schleichende Virusinfektionen zum Zellschaden und somit letztlich zu chronischen Erkrankungen des Gefäßsystems beitragen", fasst Waltenberger die Ergebnisse zusammen. (eb)

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