Ebola-Infektion

Einblicke in die Immunantwort

Forscher haben eine charakteristische Immunsignatur identifiziert, die bei Ebola-Patienten mit tödlichem Verlauf auftritt.

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HAMBURG. Forscher des Heinrich-Pette-Instituts (HPI) und des Bernhard-Nocht-Instituts für Tropenmedizin (BNITM) haben die T-Zell-Antwort von Ebola-infizierten Patienten in Guinea analysiert.

Dabei identifizierten sie eine charakteristische Immunsignatur, die speziell bei Patienten mit tödlichem Krankheitsverlauf auftritt, heißt es in einer Mitteilung von HPI und BNITM.

Seit Beginn des Ebola-Ausbruchs im März 2014 war das Projekt "European Mobile Laboratory" (EMLab) in Guinea im Einsatz.

Ein Forscherteam des HPI und BNITM bekam so die Gelegenheit, bei Ebola-Patienten von ihrer Aufnahme im Ebola Treatment Center (ETC) von Guinea bis hin zu ihrer Entlassung oder zu ihrem Tod Blutproben zu sammeln und diese auszuwerten.

Dabei ist es den Forschern gelungen, bei Patienten mit tödlichem Krankheitsverlauf eine charakteristische Immunsignatur zu identifizieren: Patienten, die an der Ebolavirus-Infektion starben, hatten einen besonders hohen Anteil an CD4- und CD8-positiven T-Lymphozyten, welche die beiden hemmenden Moleküle CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4) und PD-1 (programmed cell death-1) exprimieren (Nature 2016; online 4. Mai).

Dies korreliert mit einer Erhöhung von entzündungsfördernden Botenstoffen und einer hohen Viruszahl. Patienten, die die Infektion überlebten, hatten zwar ebenfalls eine deutliche CD4- und CD8-T-Zell-Antwort, zeigten aber eine signifikant niedrigere Produktion von CTLA-4 und PD-1 sowie deutlich reduzierte Entzündungsmarker, heißt es in der Mitteilung.

Die Ergebnisse seien ein Hinweis dafür, dass eine Dysregulation der T-Zell-Antwort wesentliches Element in der Pathophysiologie von Ebolavirus-Infektionen ist.

"Es ist uns gelungen, einen ersten genaueren Einblick in die Immunantwort bei einer Infektion mit dem Ebola-Virus zu erhalten. Jetzt sind weitere Untersuchungen nötig, um die Rolle der regulatorischen T-Zell-Moleküle während der Infektion besser zu verstehen.

Entferntes Ziel unserer gemeinsamen Forschung ist es, durch die Modulation der T-Zell-Antwort, einen potenziellen Therapie-Ansatz präsentieren zu können" wird Professor Stephan Günther, Leiter der Abteilung Virologie am BNITM, zitiert. (eb)

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