Ärzte Zeitung online, 22.08.2017

Hämorrhagische Fieber

Therapieoption bei Lassa-Fieber

Bei hämorrhagischem Fieber verhindert die Hemmung von Interferon-γ den Kreislaufkollaps. Das haben Schweizer Forscher entdeckt.

BASEL. Bei Virusinfektionen bilden T-Zellen ja eine zentrale Komponente der menschlichen Immunabwehr. Allerdings haben Forscher um Professor Daniel Pinschewer von der Uni Basel herausgefunden, dass die Immunzellen bei der Infektion mit dem Lassa-Virus paradoxerweise zur Entstehung des hämorrhagischen Fiebers beitragen können. Jetzt haben die Wissenschaftler im Mausmodell anhand eines mit dem Lassa-Virus verwandten Arenavirus‘ die dabei zugrunde liegenden Mechanismen entschlüsselt: Eine wichtige Ursache des Kreislaufversagens liegt wohl in der überschießenden Entzündungsreaktion, berichten Pinschewer und Kollegen (Cell Host Micr 2017; online 17. August).

Denn bei einer Infektion mit dem Virus stimulieren "übereifrige" T-Zellen die Makrophagen offenbar dazu, große Mengen von Stickstoffmonoxid (NO) zu produzieren. Dies ist zwar ein wichtiger Abwehrmechanismus bei bakteriellen Infektionen, hilft aber nicht gegen Viren. Bei Arenavirus-infizierten Mäusen erweiterte NO die Blutgefäße, führte zum Austreten von Flüssigkeit ins Gewebe, dadurch zur Verminderung des effektiven Blutvolumens und schließlich zum Kreislaufkollaps, heißt es in einer Mitteilung der Uni Basel.

Zudem fanden die Forscher heraus, dass für die NO-Produktion durch Makrophagen der Botenstoff Interferon-γ benötigt wird. Dieser wird auch von T-Zellen produziert. Wenn Pinschewer und seine Kollegen Interferon-γ medikamentös blockierten, blieben die Mäuse zwar anfällig für die Virusinfektion, erlitten aber keinen Kreislaufkollaps und überlebten die Infektion weitgehend unbeschadet.

Medikamente zur Blockierung von Interferon-γ werden im Menschen bereits angewandt. Die Wissenschaftler hoffen, dass die Ergebnisse ihrer Studie dazu beitragen, diese Medikamente auch zur Behandlung von hämorrhagischen Fieber einzusetzen. (eb)

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