Ärzte Zeitung online, 05.03.2010

Neuer Wachstumsregulator in Krebszellen entdeckt

JENA (eb). Wissenschaftler vom Leibniz-Institut für Altersforschung in Jena haben in Krebszellen eine besondere Variante eines Genschalters gefunden, der das Zellwachstum fördert. Diese verlängerte Variante des Transkriptionsfaktors C/EBPalpha ist vermutlich an der Krebsentstehung beteiligt.

zur Großdarstellung klicken

Zellen mit Fluoreszenzfarbstoffen markiert: Der Zellkern leuchtet blau, die Nukleoli rötlich und die lange Variante von C/EBPalpha grün. © C. Müller/FLI

Vor jeder Zellteilung müssen Krebszellen an Masse zunehmen. Wie diese Zellwachstumsprozesse reguliert werden, ist bisher kaum bekannt.

Wissenschaftler um Dr. Cornelis Calkhoven vom Leibniz-Institut für Altersforschung in Jena haben einen neuen Regulator zur Steuerung des Zellwachstums entdeckt. Dieser Regulator ist eine verlängerte Variante eines speziellen Transkriptionsfaktors: C/EBPalpha.

Ein Transkriptionsfaktor ist eine Art Genschalter, der beim Ablesen der DNA bestimmt, wann und wo welche genetische Information abgelesen wird. Die Abkürzung C/EBP steht für "CCAAT/Enhancer-Binding-Proteine" und umfasst eine Familie von Transkriptionsfaktoren, die bestimmte Organfunktionen genetisch regulieren. Dieser Transkriptionsfaktor C/EBPalpha kommt in der Zelle in einer Hauptform sowie einer kürzeren und einer längeren Version vor.

Die Hauptform von C/EBPalpha wirkt als Tumorsuppressor. Sie behindert die Zellteilung und verhindert damit die Krebsbildung. Die Kurzversion wirkt als Gegenspieler und fördert die Krebsentstehung.

"Wir haben die verlängerte Variante von C/EBPalpha untersucht und dabei herausgefunden, dass sie das Größenwachstum der Zellen fördert", so Projektleiterin Dr. Christine Müller. "Diese Langform des Genregulators regt die Zellen dazu an, vermehrt Ribosomen zu bilden und zu wachsen", sagt Müller. Durch die vermehrte Bildung dieser Zellorganellen steigt die Proteinproduktion in den Zellen stark an (EMBO Journal 29, 2010, 897).

Der Wissenschaftler vermutet, dass die verlängerte Variante dieses Transkriptionsfaktors eine Rolle bei der Krebsentstehung spielt. "Wenn die Krebszellen vor ihrer Teilung und Vermehrung nicht an Masse zunehmen würden, müssten ihre Nachkommen immer kleiner werden", so Calkhoven.

Die Forscher konnten den genetisch-biomolekularen Mechanismus aufdecken, durch den die lange C/EBPalpha-Variante die Ribosomenproduktion und somit das Zellwachstum antreibt. "Die Langform kann als einzige der C/EBPalpha-Varianten in den Nukleolus gelangen und dort an andere Nukleolusproteine andocken", so die Forscher.

Die Arbeitsgruppe zeigte, dass die verlängerte C/EBPalpha-Variante das Ablesen ribosomaler RNA-Gene verstärkt. Das verstärkte Ablesen dieser ribosomalen RNA-Gene forciert den Bau solcher Proteinfabriken und steigert damit die Produktion von Proteinen. Diese Überproduktion an Proteinen verstärkt das Zellwachstum und kann damit auch die Zellteilungsrate fördern.

Zum Abstract der Originalpublikation: "Nucleolar retention of a translational C/EBPalpha isoform stimulates rDNA transcription and cell size"

Topics
Schlagworte
Krebs (10417)
Panorama (30939)

Schreiben Sie einen Kommentar

Überschrift

Text

Die Newsletter der Ärzte Zeitung

Lesen Sie alles wichtige aus den Bereichen Medizin, Gesundheitspolitik und Praxis und Wirtschaft.

Weitere Beiträge aus diesem Themenbereich

Drastisch veränderte Mundflora bei Krebs

Beim Plattenepithelkarzinom der Mundhöhle ist die Zusammensetzung des oralen Keimwelt im Vergleich zu Gesunden drastisch verschoben. mehr »

Milliarden Bakterien im Einsatz. So wird Insulin für Diabetiker produziert

Hinter den Toren des Industrieparks Höchst bieten sich faszinierende Einblicke in die Welt der Hochleistungs-Biotechnologie: Milliarden von E.coli-Bakterien produzieren hier das für Diabetiker überlebenswichtige Insulin. mehr »

Angst vor Epidemien in Lagern

Nach ihrer dramatischen Flucht aus Myanmar suchen über eine halbe Million Rohingya Schutz in Bangladesch. Die Lage in den eilig aufgeschlagenen Lagern ist desolat. mehr »