Aggressiveres Wachstum
Krebszellen nutzen das Immunsystem aus
Tumorzellen programmieren Botenstoffe des Immunsystems für ihre eigenen Zwecke um.
Veröffentlicht:MÜNCHEN. Viele Tumoren spannen ja für ihr Wachstum das Immunsystem ein. Auf welche Weise Krebszellen das schaffen, beginnen Wissenschaftler erst allmählich zu verstehen. Forscher der Ludwig-Maximilian-Universität (LMU) München haben jetzt einen dafür wichtigen Mechanismus entdeckt (PNAS 2017; online 17. November). "Wir haben gezeigt, wie zwei wichtige Botenstoffe des Immunsystems zusammenwirken, um einen Tumor aggressiver zu machen und schneller wachsen zu lassen", wird Studienleiter Privatdozent Sebastian Kobold in einer Mitteilung der LMU zitiert.
Seit einiger Zeit ist bekannt, dass Interleukin-22 (IL-22) wichtig für das Wachstum fast aller soliden Tumoren wie Brust-, Lungen- oder Darmkrebs ist. Je mehr IL-22 sich in einem Krebsherd oder seiner Umgebung befindet, desto schneller wächst der Tumor, berichtet die LMU. In der Tumorumgebung befinden sich meist viele T-Zellen und Makrophagen, um den Krebs abzuwehren.
In Experimenten mit menschlichen Tumorzellen und Versuchen mit Mäusen haben die Münchner Forscher nachgewiesen, dass die Makrophagen in der Tumorumgebung sowie die Krebszellen selbst Interleukin-1 (IL-1) produzieren. Das IL-1 wandert dann zu den T-Zellen in der Tumorumgebung, dockt dort an und "startet so in den T-Zellen die Produktionsmaschinerie für IL-22", so Kobold. Das IL-22 macht die Tumorzellen aggressiver und auch resistent gegenüber der Chemotherapie.
Zwar mindern IL-1-Blocker das Tumorwachstum, allerdings kann die dauerhafte Behandlung mit solchen Medikamenten zu schweren Infektionen führen, so die LMU. Denn IL-1 ist für die Abwehr von Viren und Bakterien unerlässlich. IL-22 ist weniger wichtig für die Abwehr von Erregern. Somit dürften die Nebenwirkungen eines IL-22-Blockers geringer ausfallen. "Daher ist es interessant, Substanzen zu suchen, die IL-22 blockieren", erklärt Kobold. So könnten sich Ansatzpunkte für neue Medikamente ergeben. (eb)