Ärzte Zeitung online, 23.11.2010

Heidelberger Forscher auf der Spur einer neuen Strategie gegen Brustkrebs

HEIDELBERG (eb). In zwei von drei Brusttumoren finden sich offenbar ungewöhnlich hohe Konzentrationen des Östrogen-Rezeptors ERα. Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum klärten jetzt einen Mechanismus auf, der diese Überproduktion mit verursacht. Das Ergebnis könnte dazu beitragen, neue Strategien gegen die häufigste Krebserkrankung bei Frauen zu entwickeln.

Heidelberger Forscher auf der Spur einer neuen Strategie gegen Brustkrebs

Fluoreszenzmikroskopische Aufnahme von Brustkrebszellen

© Lutz Langbein / DKFZ

Zwei Drittel aller Brustkrebsfälle sind ERα-positiv, das bedeutet: In ihren Zellen finden sich viele Östrogen-Rezeptoren vom Typ ERα. "Diese Moleküle können Wechselwirkungen mit dem Hormon Östrogen eingehen und dadurch auch zur Krebsentstehung führen", sagt Dr. Jörg Hoheisel, Molekularbiologe im Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg.

Der Zusammenhang zwischen der Konzentration des Rezeptors ERα und dem Auftreten von Brustkrebs ist bereits länger bekannt. Schon frühe Entwicklungsstadien von Brustkrebs stellen zuviel von diesen Rezeptoren her. Damit hängt eine erhöhte Zellteilung zusammen, die letztendlich für die Entwicklung von Tumoren verantwortlich ist, heißt es in einer Mitteilung des DKFZ.

Gemeinsam mit seinen Mitarbeitern Dr. Yasser Riazalhosseini und Pedro de Souza Rocha Simonini konnte Hoheisel jetzt belegen, dass eine winzig kleine Nukleinsäure, die MicroRNA mit der Bezeichnung miR-375, Auslöser der hohen Rezeptor-Konzentrationen ist, die in vielen Fällen zu Krebs führen.

MicroRNAs sind wichtige Botenstoffe innerhalb von Zellen, die die Wirksamkeit von Genen entscheidend beeinflussen. Die DKFZ-Forscher entdeckten, dass miR-375 die Synthese eines Enzyms blockiert, das die Entstehung von ERα-Rezeptoren beeinflusst: So führt eine hohe miR-375-Konzentration zur Synthese von vielen Östrogen-Rezeptoren.

Gleichzeitig bewirkt die erhöhte Konzentration von ERα, dass mehr miR-375 gebildet wird. Die so entstandene Rückkoppelung kurbelt die Vermehrung der Krebszellen an (Cancer Research 2010; 70: 9175).

Die Heidelberger Forscher präsentieren in ihrer Publikation auch einen ersten Hinweis auf eine mögliche medizinische Anwendung der neuen Erkenntnisse. Sie konnten miR-375 in ERα-positiven Brustkrebszellen blockieren - dies hat das Wachstum der Krebszellen wirkungsvoll verlangsamt.

Ob und wie miR-375 künftig bei der Behandlung von Frauen mit Brustkrebs genutzt werden könnte, kann Hoheisel noch nicht abschätzen: "Wir hoffen aber, mit unseren Ergebnissen in Zukunft neue Strategien gegen Tumoren mit zu vielen Östrogen-Rezeptoren entwickeln zu können."

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