Glioblastom

Neuer Ansatz zur Glioblastom-Therapie

Einen neuen vielversprechenden Ansatz zur Behandlung des Glioblastoms haben Mainzer Forscher gefunden: Sie ergänzten existierende Therapien um die Hemmung des noch wenig erforschten, proangiogenen Faktors EGFL7.

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MAINZ. Glioblastome repräsentieren die häufigste bösartige Hirntumorart bei Erwachsenen. Für diese immer tödlich endende Krebserkrankung haben Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz nun eine neuartige Behandlungsoption identifiziert: eine Kombitherapie, die sich zusammensetzt aus den beiden Antikörpern Anti-EGFL7 und Anti-VEGF, die die Angiogenese hemmen, und dem Chemotherapeutikum Temozolomid. Diese Kombination birgt das Potenzial, das Wachstum von Glioblastomen zu stoppen (EMBO Molecular Medicine 2018; online 31. Juli) )

Das Glioblastom (GBM) ist ein aggressiv wachsender Hirntumor, erinnert die Universitätsmedizin Mainz. Es entwickelt sich aus dem Stützgewebe des Gehirns, den Gliazellen. Diese teilen sich rasch, wodurch der Tumor schnell wachsen kann. Zudem erfolge eine starke Infiltration des umliegenden Gewebes.

Die derzeitigen Behandlungsmöglichkeiten für GBM umfassen chirurgische Entfernung gefolgt von Strahlen- und Chemotherapie. Da jedoch auch nach erfolgreicher Therapie in der Regel innerhalb eines Jahres Rezidive auftreten, sterben die Betroffenen im Durchschnitt innerhalb von 15 Monaten nach der Erstdiagnose.

Von der Erkrankung sind überdurchschnittlich viele junge Patienten betroffen, die meisten Glioblastomerkrankten sind zwischen 45 und 70 Jahre alt. Der Anteil der Männer ist etwa doppelt so hoch wie der Frauenanteil.

Bisherige Studien zielten darauf ab, einen Weg zu finden, die Neubildung von Blutgefäßen in GBMs zu hemmen und somit die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung dieser Tumore zu kappen. Einen signifikanten Einfluss auf das Überleben der Patienten hatten diese Studien bislang aber nicht.

Neuer Forschungansatz gewählt

Die Mainzer Wissenschaftler um Professor Mirko HH Schmidt vom Institut für Mikroskopische Anatomie und Neurobiologie der Universitätsmedizin Mainz wählten daher einen neuen Forschungsansatz: Sie ergänzten existierende Therapien zur Bekämpfung von bösartigen Hirntumoren um die Hemmung des wenig erforschten, proangiogenen Faktors EGFL7.

Dieser hat in jüngster Zeit seine Relevanz für neurologische Krankheiten wie Schlaganfall oder Multiple Sklerose unter Beweis gestellt. Es gelang, die Wirksamkeit konventioneller Therapien erheblich zu steigern.

Wie die Mainzer Forscher nun herausfanden, führt EGFL7 in Hirntumoren zur Bildung neuer und ausgereifterer Blutgefäße, was wiederum zu einem effektiveren Wachstum von Hirntumoren beiträgt.

Die Hemmung von EGFL7 durch spezifische Antikörper kehrte diesen Prozess in experimentellen Hirntumormodellen um. Dadurch erhöhte sich die Überlebensdauer.

Diese Forschungsergebnisse erzielte das Team um Schmidt auch im Rahmen des Sonderforschungsbereiches 1292 "Gezielte Beeinflussung von konvergierenden Mechanismen ineffizienter Immunität bei Tumorerkrankungen und chronischen Infektionen" und des Deutschen Konsortiums für Translationale Krebsforschung (DKTK). (eb)

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