Ärzte Zeitung, 11.11.2014

Hepatische Enzephalopathie

Episoden strikt verhindern!

Schon bevor eine hepatische Enzephalopathie klinisch auffällig wird, beeinträchtigt sie die Patienten enorm, etwa im Beruf. Sie sind deshalb bereits in diesem Stadium behandlungsbedürftig.

Von Thomas Meißner

Episoden strikt verhindern!

Fettleber im Sonogramm.

© Prof. Dr. med. H. S. Füeßl, München

Die Dynamik der hepatischen Enzephalopathie (HE) sowie auch das Symptomenprofil unterscheiden sich, je nach Ausgangspunkt und Typ der HE.

So kann sie bei akutem Leberversagen (Typ A) sehr rasch in einen lebensbedrohlichen Zustand übergehen. Bei HE der Typen B und C ist der Verlauf weniger dramatisch und vor allem durch motorische und kognitive Funktionsstörungen gekennzeichnet.

Dennoch ist bereits die nur mit neuropsychologischen Tests erkennbare latente HE klinisch enorm bedeutsam: 60 Prozent der Patienten mit Leberzirrhose und ohne klinische HE-Zeichen sind nicht mehr in handwerklichen Berufen erwerbsfähig, und 20 Prozent der Patienten in Berufen mit bevorzugt verbalen Anforderungen.

Die Fahrtauglichkeit ist bei jedem zweiten dieser Patienten eingeschränkt (Intensivm 2010; 47: 553). Dies unterstreicht die Therapiebedürftigkeit, selbst bei minimaler HE.

Typisch: episodenhafter Verlauf

Typischerweise tritt die klinisch manifeste HE episodenhaft auf, nur selten wird ein chronisch-progredienter Verlauf beobachtet. Etwa 40 Prozent der Patienten mit Leberzirrhose entwickeln eine klinisch spürbare HE, weitere 30 bis 40 Prozent haben eine minimale HE (MMW 2014; 156: 71).

Trotz adäquater Therapie bei einer HE-Episode bleiben danach oft Residualdefekte wie neurologische und kognitive Störungen. Mit jeder HE-Episode verschlechtert sich die psychometrische Leistung, die Lebensqualität sinkt, das Sterberisiko steigt.

Lange Zeit konnte man HE-Patienten nur wenige Therapieoptionen anbieten. Zwar ist es möglich, mit einer Laktulose-Therapie das Risiko für erneute Episoden einer hepatischen Enzephalopathie zu reduzieren; Laktulose senkt den Plasma-Ammoniakspiegel und verbessert die kognitive Leistungsfähigkeit bei minimaler HE.

Jedoch ist die prophylaktische Einnahme wegen Nebenwirkungen wie Durchfall, Flatulenz und Blähbauch für viele Patienten kaum akzeptabel.

Weil viele HE-Episoden durch Begleitumstände wie die Therapie mit Sedativa, Elektrolytveränderungen bei Diuretikatherapie, proteinreiche Nahrung, gastrointestinale Blutungen oder Infektionen ausgelöst werden, soll zunächst nach solchen Auslösern gefahndet und gegebenenfalls entsprechend reagiert werden. Proteinrestriktion wird aber nicht mehr empfohlen (Intensivmed 2010; 47: 553).

Zusätzlich wird, besonders in der Akutphase, mit Antibiotika behandelt. Mit Rifaximin steht dafür ein sehr gut verträgliches, weil darmselektives Antibiotikum zur Verfügung, das in Studien die Prognose von HE-Patienten besserte.

Rifaximin hemmt die Ammoniak-produzierenden Bakterien im Darm und ist in der Akuttherapie einer HE-Episode und auch in der Rezidivprophylaxe wirksam.

Antibiotikum senkte Episodenfrequenz

In der Zulassungsstudie senkte das Antibiotikum die HE-Episodenfrequenz um fast 60 Prozent: Fast jeder zweite Patient in der Placebogruppe erlitt binnen eines halben Jahres eine HE-Episode, mit Rifaximin waren es 21 Prozent (NEJM 2010; 362: 1071-1081).

Die Zahl der Hospitalisierungen wegen erneuter Schübe nahm ab, die Lebensqualität in puncto Müdigkeit, abdominale und systemische Symptome, Aktivität und Besorgnis war signifikant verbessert (Aliment Pharmacol Ther 2011; 34: 853-861).

In einer Langzeitstudie bei Leberzirrhose-Patienten mit mindestens einer HE-Episode hat sich Rifaximin in einer Dosis von zweimal 500 mg täglich über 24 Monate als anhaltend effektiv und nebenwirkungsarm erwiesen, allerdings erhielten 90 Prozent der Patienten gleichzeitig Laktulose (Clin Gastroenterol Hetapol 2014; 12(8): 1390-97).

Bei krankheits- und therapiebedingten Leberschäden bei Krebspatienten ist nachgewiesen worden, dass mit L-Ornithin-L-Aspartat der Schweregrad einer HE verbessert und der Serum-Ammoniakspiegel gesenkt werden kann, hepatotoxische Wirkungen von Zytostatika werden verhindert oder vermindert (Im Focus Onkologie 2013;10: 75).

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