Colitis ulcerosa / Morbus Crohn

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Ärzte Zeitung online, 04.05.2017

Gastroenterologie

Darmforscher mit DGIM-Preis ausgezeichnet

Der Theodor-Frerichs-Preis der DGIM geht in diesem Jahr an zwei Gastroenterologen.

MANNHEIM. Für ihre Arbeit zur Rolle von Darmbakterien bei der Entstehung von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und von Darmkrebs haben die beiden Forscher Professor Samuel Huber aus Hamburg und Professor Sebastian Zeißig aus Dresden den diesjährigen Theodor-Frerichs-Preis der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) erhalten, teilt die Gesellschaft mit. Der Preis ist mit 30.000 Euro dotiert.

Nach den Forschungsergebnissen von Professor Huber vom Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf spielt der von Abwehrzellen gebildete Botenstoff Interleukin(IL)-22 in der Pathogenese von Colitis ulcerosa und Morbus Crohn eine entscheidende Rolle. Huber fand heraus, dass Patienten mit chronischen Darmerkrankungen zu viel IL-22-Bindeprotein bilden. Dies verhindere, dass IL-22 die Schleimhaut schützt. Es komme zu einer Abwehrreaktion gegen Darmbakterien. Den Beweis lieferten Versuche an Mäusen. Die Tiere erkranken nicht an einer entzündlichen Darmerkrankung, wenn ihnen das Gen für die Produktion von IL-22-Bindeprotein fehlt. Weitere Experimente belegten, dass TNFalpha-Antikörper, die derzeit stärksten Medikamente bei entzündlichen Darmerkrankungen, ihre Wirkung wenigstens teilweise über die Hemmung des IL-22-Bindeproteins erzielen.

Professor Zeißig von der Medizinischen Klinik der TU Dresden konnte demonstrieren, dass Darmbakterien ein möglicher Auslöser der Darmkrebserkrankung im Verlauf von Colitis ulcerosa oder Morbus Crohn sind. Durch die Entzündung kämen die Bakterien mit den Schleimhautzellen in Kontakt. Sie aktivierten in den Zellen Toll-like-Rezeptoren und starteten dadurch eine Signalkette, die am Ende zu Darmkrebs führe, heißt es.

An der Signalkette seien das Molekül Calcineurin und der Genaktivator (Transkriptionsfaktor) NFAT beteiligt, was Zeißig anhand von Experimenten an Mäusen belegte. Die Hemmung von Calcineurin oder NFAT verhindere, ebenso wie eine lebenslange Antibiotikabehandlung, dass die Tiere an Darmkrebs erkrankten. Zeißig fand zudem heraus, dass Patienten, in deren Krebszellen NFAT vermehrt aktiviert ist, deutlich schlechtere Chancen haben, einen Darmkrebs zu überleben. (eb)

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