Ärzte Zeitung, 09.04.2015

Parkinson-Forschung

Monozyten fördern Zelltod im Gehirn

Am Mausmodell gewinnen Forscher neue Erkenntnisse über M. Parkinson.

HEIDELBERG. Forscher des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) haben an Mäusen gezeigt, dass Zellen der peripheren Immunabwehr aus dem Blut ins Gehirn einwandern und dort maßgeblich zur Degeneration dopaminproduzierender Neuronen beitragen (J Exp Med 2015; 212: 469-480).

Mit einem Wirkstoff gegen ein Oberflächenmolekül dieser Entzündungszellen konnten die Forscher die Neurodegeneration vermindern, teilt das DKFZ mit.

Die Forscher hatten den Verdacht, dass ein bestimmtes Molekülpaar, das CD95-System, zum Nervensterben bei Parkinson beiträgt: Der CD95-Ligand, der an den "Todesrezeptor" CD95 andockt.

Um die Neurodegeneration an Mäusen untersuchen zu können, machten sich die Forscher ein Modellsystem zunutze: Die Substanz MPTP führt selektiv den Tod Dopamin-produzierender Neuronen im Gehirn herbei, was bei den Tieren Parkinson-ähnliche Symptome auslöst.

In Mäusen jedoch, deren Monozyten und Microglia kein CD95L bilden konnten, ließ sich mit MPTP nahezu kein Nervensterben auslösen, heißt es in der Mitteilung des DKFZ.

CD95L-tragende Entzündungszellen haben wohl eine Mitschuld an der Neurodegeneration. Jedoch war den Forschern nicht klar, ob dabei die Microglia im Gehirn oder aber aus dem Blut einwandernde Monozyten die Schuldigen sind.

Bei der Unterscheidung half ein Wirkstoff, der CD95L blockiert, jedoch die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann. Dieser Wirkstoff erreicht so nur die Monozyten, aber nicht die Microglia. Mäuse, die damit behandelt wurden, waren vor dem MPTP-induzierten Nervenzelltod geschützt. (eb)

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