Blutgerinnung und Kallikrein

Neue Ansätze für die Therapie bei Multipler Sklerose?

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DUISBURG / ESSEN. Wissenschaftler der Unis Duisburg-Essen (UDE) und Münster sind in der Forschung zur Entstehung der Multiplen Sklerose einen Schritt weiter (PNAS 2018; online 17. Dezember). „Wir können beweisen, dass Kallikrein im Blutplasma die Zahl der weißen Blutkörperchen erhöht, die in das zentrale Nervensystem einwandern“, wird Dr. Kerstin Göbel, Ärztin der Klinik für Neurologie mit Institut für Translationale Neurologie (ITN) der Universität Münster, in einer Mitteilung der UDE zitiert.

Das Enzym verändert die Blut-Hirn-Schranke, sodass sie das zentrale Nervensystem nicht mehr vor schädlichen Eindringlingen schützen kann. Nach der Studie liegt in den charakteristischen Entzündungsherden im Hirn und Rückenmark von MS-Kranken überdurchschnittlich viel Prä-Kallikrein, eine Vorstufe des Enzyms vor.

Es wird vom Gerinnungsfaktor XII aktiviert, von dem bereits bekannt war, dass er zum Entzündungsprozess bei MS beiträgt. Kallikrein selbst lockert die Blut-Hirn-Schranke, und befeuert so – etwa durch Übertritt von Immunzellen – die Entzündung im ZNS. Fehle Kallikrein im Plasma von Mäusen, seien sie weniger gefährdet, an der experimentellen MS-Form zu erkranken, meldet die UDE zur Veröffentlichung der Studie.

Ein Medikament, das Kallikrein blockiert, hat bei den Tieren den gleichen Effekt. Auch bei bereits erkrankten Mäusen wirkte die Therapie noch: Ihre Blut-Hirn-Schranke wurde deutlich weniger zerstört als die unbehandelter Mäuse und auch die Entzündung des Nervensystems fiel schwächer aus.

„Wir können also die Einwanderung schädlicher Zellen in das zentrale Nervensystem bei MS verringern, wenn wir es schaffen, Kallikrein zu blockieren“, erläutert Professor Christoph Kleinschnitz, Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Essen, in der Mitteilung der UDE.

Dies könnte eine neue Strategie zur MS-Bekämpfung begründen. „Wir denken, dass die Beeinflussung von Gerinnungsfaktoren eine elegante Möglichkeit ist, in der Zukunft entzündliche Erkrankungen des Gehirns zu behandeln“, so der Koordinator der Studie und Direktor des ITN Münster, Professor Sven Meuth. (eb)

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