Ärzte Zeitung, 29.06.2017
 

Fibromyalgie

Zwischen Stimulation und Verarbeitung von Reizen stimmt etwas nicht

Zur generalisierten Schmerzerkrankung Fibromyalgie tragen vermutlich zentrale und periphere Mechanismen bei. Neue neurologische Befunde legen zudem nahe, dass es mehrere Subgruppen von Fibromyalgie-Patienten gibt.

Zwischen Stimulation und Verarbeitung von Reizen stimmt etwas nicht

Druckschmerzpunkte bei Fibromyalgie.

© Henrie / stock.adobe.com

Ein Hintergrund von Roland Fath

Die Fibromyalgie zählt in der neuen ICD-11-Klassifikation zu den chronischen primären Schmerzsyndromen. Laut ACR-Kriterien sind es generalisierte Schmerzen an mindestens elf Körperstellen ("tender points"), oft verknüpft mit erhöhten Werten in Angst-Scores und Depressivität.

Dabei ist die Pathophysiologie der Schmerzen bisher nur zum Teil verstanden. Diskutiert werden vor allem Störungen in der Schmerzverarbeitung, wie jetzt auch bei der Tagung der European League Against Rheumatism (EULAR) in Madrid deutlich geworden ist.

Belegt sind bei Patienten mit generalisierten Schmerzsyndromen Defizite in der Schmerzhemmung in den absteigenden Schmerzbahnen, berichtete Professor Rolf-Detlef Treede, Schmerzmediziner aus Mannheim. Bei Fibromyalgie könnten nach seiner Ansicht vermutlich auch die häufig bestehenden Schlafstörungen zu einer generalisierten Hyperalgesie beitragen.

Neurologische Befunde nicht einheitlich

Die neurologischen Befunde bei Patienten mit Fibromyalgie sind keineswegs einheitlich. In quantitativen sensorischen Tests (QST) haben Professor Claudia Sommer und ihre Kollegen vom neurologischem Universitätsklinikum Würzburg bei Fibromyalgie-Patienten Defizite in der Wahrnehmung von Temperatur- und Berührungsreizen festgestellt.

Diese Befunde korrelierten mit niedrigeren Amplituden bei Laser-evozierten Hirnpotenzialen – spezifischen Tests zur Beurteilung der Schmerzverarbeitung im Gehirn – als bei anderen Schmerzpatienten und Kontrollpersonen. "Irgendetwas zwischen der Reizstimulation und -verarbeitung scheint bei Fibromyalgie-Patienten nicht zu stimmen", sagte Sommer.

Die Würzburger Neurologen haben bei Fibromyalgie-Patienten inzwischen auch eine verringerte Dichte von kleinen Nervenfasern in der Hautepidermis belegt, die individuell stark variieren können. In Messungen bei bisher rund 65 Betroffenen wiesen nach Angaben von Sommer rund zwei Drittel eine pathologische und ein Drittel eine normale Hautinnervation auf.

Auch das Ausmaß der Anomalien könne bei Betroffenen deutlich variieren und bestehe bei manchen Patienten nur distal in den Beinen, bei anderen auch proximal. "Es gibt unterschiedliche Subgruppen von Patienten", so Sommer.

Inwieweit die neuen neurologischen Befunde auch die Therapie bei Fibromyalgie beeinflussen werden, ist noch unklar. Patienten mit einer sogenannten small-fiber-Neuropathie leiden nach Angaben von Sommer vermehrt unter neuropathischen Symptomen wie Brennen in den Beinen. Bei diesen Patienten hat sich nach Angaben von Treede zum Beispiel das Schmerzmittel Duloxetin bewährt.

Einig waren sich die Experten beim Fibromyalgie-Symposium beim EULAR, dass zentrale und periphere neurologische Störungen zu der Erkrankung beitragen. "Die Schmerzen der Patienten sind höchstwahrscheinlich durch eine komplexe Interaktion peripherer und zentraler Mechanismen zu erklären", sagte Professor Eva Kosek aus Stockholm.

Funktionelle und strukturelle Hirnanomalien

Mit bildgebenden Verfahren seien im Gehirn von Fibromyalgie-Patienten sowohl funktionelle als auch strukturelle Hirnanomalien nachzuweisen, die mit zunehmender Erkrankungsdauer zunähmen.

Kosek wies auf eine verringerte kortikale Dicke und reduzierte Hirnvolumina bei Fibromyalgie-Patienten hin. Zudem wurden in der Zerebrospinalflüssigkeit erhöhte Interleukin-8-Spiegel nachgewiesen, Zeichen einer Neuroinflammation.

Dass derzeit keine eindeutigen Aussagen zur Pathophysiologie des Fibromyalgiesyndroms (FMS) möglich sind, bestätigen auch die Autoren des Updates der FMS-Leitlinie 2017 (Schmerz 2017; 31:239–245).

Es sei unklar, ob die beschriebenen Mechanismen zur Pathophysiologie des FMS beitragen oder Folgen des FMS beziehungsweise seiner Komorbiditäten seien. Eine mögliche pathogenetische Bedeutung für Subgruppen des FMS hätten folgende Veränderungen im zentralen und peripheren Nervensystem:

- Veränderte zentrale Schmerzverarbeitung (zentrale Sensibilisierung),

- Veränderungen zentralnervöser Neurotransmitter

- Dysfunktion des sympathischen Nervensystems

- Kleinfaserpathologie. (Mitarbeit: mal)

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