Rheuma

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Modul: Medikamentöse Therapie der rheumatoiden Arthritis und ihrer Komorbiditäten

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Ärzte Zeitung, 15.04.2010

Rheumaforscher entdecken neue Zielstrukturen

WIESBADEN (hub). In den Dschungel der Moleküle, die an der Rheumapathogenese beteiligt sind, kommt immer mehr Licht. Im Fokus ist etwa Interleukin-33 (IL-33), ein Zytokin aus der IL-1-Superfamilie. "Für ein Zytokin besitzt IL-33 ein ungewöhnliches Pluripotenzprofil", so Professor Ulf Müller-Ladner. IL-33 ist in Allergien, im angeborenen Immunsystem und in Entzündungsprozessen involviert. Das Molekül wird im Synovium von mesenchymalen Zellen und von Endothelzellen exprimiert. Im Tiermodell spiele es vor allem in der Frühphase einer Rheumatoiden Arthritis eine Rolle, so der Rheumatologe aus Bad Nauheim. Wird der IL-33-Rezeptor blockiert, komme es zu einer deutlichen Abnahme der IL-6-Spiegel, Gelenkentzündung und -destruktion werden gehemmt.

Die Rheumaforscher wenden sich auch vermehrt der extrazellulären Matrix (ECM) zu. "Die Interaktion der Matrix mit Entzündungszellen ist ein treibender Prozess der Erkrankung", so Müller-Ladner. Dieses Wissen könnte auch die Therapie bereichern. So ist es gelungen, das antientzündliche Zytokin IL-10 an einen Einzelketten-Antikörper zu koppeln. Der Antikörper ist gegen bestimmte ECM-Moleküle gerichtet. Im Tiermodell hat sich das IL-10-Hybridmolekül in entzündeten Gelenken angereichert, und zwar umso mehr, je stärker die Entzündung war.

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