Rheuma

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Modul: Medikamentöse Therapie der rheumatoiden Arthritis und ihrer Komorbiditäten

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Ärzte Zeitung online, 02.08.2018

Forschung

Lymphoide Zellen gegen Rheumatoide Arthritis?

ERLANGEN-NÜRNBERG. Forscher der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) haben belegt, dass ILC2, eine Gruppe seltener lymphoider Zellen, eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der Rheumatoiden Arthritis (RA) haben (Cell Reports 2018; 24,1: 169-180).

Die Erkenntnisse könnten neue Ansätze bei der RA-Therapie begründen, meldet die FAU. ILCs (innate lymphoid cells), haben keine T- und B-Zell-Rezeptoren und auch keine Zelltypmarker, die für Lymphozyten typisch sind, nehmen aber zentrale Aufgaben bei der Abwehr von Infektionserregern im menschlichen Körper wahr.

Häufig seien sie die Ersthelfer, die das Immunsystem alarmieren, bevor die eigentliche Immunisierung beginnt, heißt es in der Mitteilung der FAU.

"Von früheren Untersuchungen wissen wir, dass ILC2 durch die Produktion des Zellsignalmoleküls IL-9 die Rückbildung chronischer Entzündungen einleiten kann", wird Projektleiter Dr. Mario Zaiss von der Medizinischen Klinik 3 – Rheumatologie und Immunologie des Universitätsklinikums Erlangen zitiert.

"In unserer aktuellen Studie haben wir nun gezielt die Rolle von ILC2s in der Initiationsphase von Rheumatoider Arthritis untersucht."

Forscher müssen Hoffnungen dämpfen

Zaiss und seine Kollegen konnten zunächst zeigen, dass die Zahl von ILC2 im peripheren Blut und den Gelenken von RA-Patienten im Vergleich zu gesunden Menschen deutlich erhöht ist. Laborversuche bestätigten die regulatorische Funktion von ILC2: Wurde die Zahl der ILCs genetisch reduziert, verschlimmerte sich der spätere Krankheitsverlauf, die therapeutische Verstärkung von ILC2 hingegen schwächte die Arthritis signifikant ab.

Die Hoffnungen, Patienten mit bestehender entzündlicher Arthritis künftig durch gezielte Anreicherung von ILC2 heilen zu können, müssen die Forscher allerdings dämpfen, wie die FAU berichtet. "An der essenziellen regulatorischen Rolle von ILC2 bei der Initiierung von Arthritis besteht kein Zweifel", wird Zaiss zitiert.

"Allerdings müsste eine Therapie vor Ausbruch der Krankheit erfolgen – ein späterer Transfer von ILC2 führt zu keiner Verbesserung des klinischen Bildes."

Für die weitere Forschung der Arthritis-Therapie stehen nun zwei wesentliche Aspekte im Fokus: Zum einen gelte es, sichere Methoden zu finden, die Zahl von ILC2 im Körper gezielt anzureichern, so die FAU in ihrer Mitteilung.

Zum anderen müsse nach neuen, verlässlichen Möglichkeiten gesucht werden, Anzeiger für Arthritis noch vor Ausbruch der Krankheit zu erkennen – denn nur so können die seltenen Lymphozyten überhaupt therapeutisch eingesetzt werden. (eb)

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