1997: "Eine Bereicherung des Arzneischatzes"
"Aufgrund der besonderen Bedeutung kardiovaskulärer Erkrankungen und der Bereicherung des Arzneischatzes, die Losartan auf diesem Gebiet darstellt, haben wir nach eingehender Diskussion diesem Pharmakon vor anderen Bewerbern den Vorzug gegeben", so Professor Ernst Mutschler aus Frankfurt am Main, 1997 Präsident der Jury für den von der "Ärzte Zeitung" gestifteten Galenus-von-Pergamon-Preis.
In der Kategorie A ausgezeichnet wurde damals Lorzaar® mit dem Wirkstoff Losartan des Unternehmens MSD Sharp & Dohme, der erste therapeutisch verfügbare und oral applizierbare Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist.
Mutschler: "Die Innovation bei der Entwicklung von Losartan besteht vor allem darin, daß es den Chemikern geglückt ist, durch die konsequente Suche nach peptid-ähnlich wirkenden Stoffen eine Substanz zu synthetisieren, die als Angiotensin-Rezeptor-Antagonist antihypertensiv wirkt und oral eingenommen werden kann. Eine Substanz wie Losartan zu finden, war außerordentlich schwierig."
Mit dem Präparat sei eine neue Entwicklung auf dem Gebiet der medikamentösen Therapie für Patienten mit kardiovaskulären Krankheiten eingeleitet worden.
Der Gewinner in der Kategorie A ist ein hochselektiver, spezifischer Antagonist des Angiotensin-II-(AT1)-Rezeptors, an den das Angiotensin-II bindet. Über diesen Rezeptor werden die meisten der bekannten Wirkungen des Angiotensin II vermittelt.
Dazu gehören die Vasokonstriktion, die Natriumretention und die Stimulation des Zellwachstums. Losartan senkt initial schonend den Blutdruck über 24 Stunden, ohne den Lipid- oder Glukosestoffwechsel zu beeinflussen. Zum Zeitpunkt der Preisvergabe gab es erste positive Daten zur Lebensverlängerung bei Patienten mit Herzinsuffizienz in der ELITE-I-Studie (Evaluation of Losartan in the Elderly, Losartan Heart Failure Survival Study).
Der Galenus-Preis in der Kategorie B wurde 1997 nicht verliehen. In der Kategorie C ging er an das Forscher-Team um Dr. Alexander Pfeifer vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Technischen Universität München.
Die Wissenschaftler haben Knock-out-Mäuse gezüchtet, in denen das Gen für ein bestimmtes Enzym, die cGMP (zyklisches Adenosin-Monophosphat)-abhängige Proteinkinase vom Typ II, inaktiviert worden ist. Dadurch wurden die Nagetiere resistent gegen hitze- und säurestabiles Enterotoxin von E. coli-Stämmen, ein besonders in Entwicklungsländern gefürchtetes Toxin. Und nicht nur das: Zur Überraschung der Forscher waren die genveränderten Tiere zudem auch erheblich kleiner als die Kontrolltiere. (ple)
