Schlankheits-Gen könnte Weg zu neuem Medikament weisen

POTSDAM (gvg). Wissenschaftler haben bei Mäusen eine Genvariante entdeckt, die die Tiere trotz fettreicher Diät schlank bleiben lässt. Die Mutation führt zur höheren Fettaufnahme in die Muskulatur bei gleichzeitig gesteigerter Fettoxidation.

Das Gen, um das es geht, ist das Tbc1d1-Gen. Es codiert für ein Signalprotein, das die Fettverwertung bremst, und zwar hauptsächlich im Skelettmuskel. Liegt die jetzt von Dr. Hadi Al-Hasani vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) in Potsdam-Rehbrücke in der Zeitschrift Nature Genetics beschriebene Mutation im Tbc1d1-Gen vor, ist das entsprechende Signalprotein inaktiv: Fett wird dann sehr viel intensiver verstoffwechselt als bei der Wildtypvariante.

Gen-Mutation kurbelt die Fettverbrennung an

"Dieses Gen gibt es auch beim Menschen", betonte Al-Hasani im Gespräch mit der "ernährung". Für andere Mutationen im Tbc1d1-Gen sei sogar schon eine Assoziation mit dem Auftreten von Adipositas beim Menschen beschrieben worden. Das belegt die zentrale Bedeutung des Gens im Fettstoffwechsel.

Die jetzt von den Potsdamer Forschern beschriebene "Schlankheitsmutation" im Tbc1d1-Gen könnte die Blaupause für künftige Medikamente liefern, die Patienten mit Adipositas beim Abnehmen helfen könnten. "Die Idee ist, das Tbc1d1-Genprodukt gezielt zu inhibieren und so den Fettstoffwechsel anzukurbeln", so Al-Hasani. Das hätte Charme, weil es umso besser funktionieren dürfte, je mehr Fett vorhanden ist, das heißt, je adipöser die betreffenden Patienten sind.

Gegenüber anderen medikamentösen Ansätzen zur Verringerung der Adipositas hätte die Tbc1d1-Hemmung zudem den Vorteil, dass sie nicht im Gehirn ansetzt, sondern in der Peripherie, wo das Fett tatsächlich verbrannt wird. "Wenn in die zentrale Appetitregulation eingegriffen wird, besteht immer die Gefahr, dass unerwünschte Effekte an anderer Stelle auftreten", so Al-Hasani.

Bei einer Hemmung des Tbc1d1-Genprodukts dagegen sind zentralnervöse Nebenwirkungen zwar auch nicht ausgeschlossen, aber doch weniger wahrscheinlich: "Die natürliche Mutation, die wir entdeckt haben, zeigt ja, dass ein inaktives Tbc1d1-Gen in der Natur funktionsfähig ist." Ein Medikament, das an dieser Stelle ansetzt, würde demnach einen Mechanismus imitieren, den die Natur auch selbst schon entworfen hat.