Viszerales Fett im Visier der Pharmakologen
MANNHEIM (hbr). Wieviel Fett verträgt ein Herz? Für Privatdozent Ulrich Kintscher aus Berlin kommt es auf die richtige Verteilung an: "Es muß an der richtigen Stelle sitzen." Und zum Abbau reichen Fasten und Sport selten.
Veröffentlicht:Speziell das viszerale Fett ist gefährlich. Denn der gemeine Kugelbauch der stammbetonten Adipositas sei mit einem gesteigerten Risiko für Insulinresistenz verknüpft und dadurch mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko, so Professor Nikolaus Marx aus Ulm beim Kardiologenkongreß in Mannheim.
Die Insulinresistenz sei wahrscheinlich Bindeglied zwischen Adipositas und Herz-Kreislauf-Krankheiten, so Kintscher bei einer Veranstaltung von Boehringer Ingelheim.
Zusammenhänge zwischen Bauchfett, Insulinresistenz, Diabetes, Hypertonie und vaskulären Erkrankungen sieht auch Professor Oliver Schnell aus München. Dabei können Patienten der Adipositas zwar durch gesunde Ernährung und mehr Bewegung zu Leibe rücken - genauso, wie das umgekehrte Verhalten eine Insulinresistenz fördern kann.
Dieses Hinwenden zum gesunden Leben sei nur die Basis der Therapie, so Schnell. Zwar sind entsprechende Programme oft erfolgreich. Bloß: Die Lebensstil-Änderungen werden in solchen Programmen meist intensiv gefördert. Ist die Studie vorbei, geht der Erfolg oft verloren.
Gewichtsreduzierende Präparate, die speziell auf den viszeralen Speck wirken, stehen nicht zur Verfügung. Einen Ansatz bieten die zur oralen Diabetestherapie verwendeten Aktivatoren des PPAR-Gamma-Rezeptors (Peroxisomen Proliferator-aktivierter Rezeptor-gamma), die Glitazone. Sie verringern die Insulinresistenz. Dabei führen sie auch zu einer Umverteilung des Körperfettes von der viszeralen auf die subkutane Ebene. "Das ist meines Wissens der einzige Ansatz, um das viszerale Fettgewebe direkt anzusteuern", sagt Kintscher.
Er hofft auf die Sartan-Therapie. Zur Erinnerung: Telmisartan (vom Unternehmen als Micardis® angeboten) etwa aktiviert den PPAR-Gamma-Rezeptor partiell. In Studien bei Typ-2-Diabetes und metabolischem Syndrom senkte es den Blutdruck und die Insulinresistenz, die vor dem Typ-2-Diabetes auftritt.
Und bei Patienten mit Prä-Diabetes, die einen AT1-Blocker erhielten, sank die Rate neuer Diabetes-Manifestationen in drei bis vier Jahren um bis zu 30 Prozent: "Dabei könnte etwa die PPAR-Gamma-Aktivierung eine Bedeutung haben", sagt Schnell.
