Forschungsergebnisse
Hormon bremst Schäden durch zu viel Fettgewebe
Im Fettgewebe laufen typische Entzündungsprozesse ab, die vermutlich auch die Folgeschäden von Übergewicht begünstigen wie Diabetes und Atherosklerose. Forscher haben nun ein Neuropeptid entdeckt, das diese Prozesse offenbar bremst.
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Fettgewebe im histologischen Schnitt. Die Zellwände sind durch einen grün fluoreszierenden Farbstoff markiert (mikroskopische Aufnahme)
© Universität Ulm
ULM. Bei starkem Übergewicht oder Fettleibigkeit kommt es im Körper zu gewebeschädigenden Entzündungsreaktionen. Auslöser sind Makrophagen, die u. a. Zellreste und ein Übermaß an Lipiden "entsorgen". Sind die biologischen Kammerjäger durch zu viel Fettgewebe im Dauereinsatz, geben sie allerdings auch beständig Entzündungsmediatoren ab, die dann gewebeschädigende Entzündungen hervorzurufen können. Wissenschaftler der Universität Ulm haben nun herausgefunden, dass ein bestimmtes Hormon (Neuropeptid FF) die Fettgewebs-Makrophagen davon abhalten kann, solche Entzündungsprozesse zu befeuern.
"Wenn der Fettanteil im Körper so hoch ist, dass die Fettzellen platzen und sich die unverpackten Lipide chemisch verändern, kommen die Makrophagen im Fettgewebe mit den Räumarbeiten nicht mehr nach und schlagen Alarm", erläutert Dr. Tamás Röszer, Arbeitsgruppenleiter am Ulmer Institut für Molekulare Endokrinologie der Tiere in einer Pressemitteilung der Universität Ulm. Es komme zu einem gefährlichen Reaktionskreislauf, in dessen Folge, Entzündungssignale hervorgerufen und Zellen geschädigt würden. Durch Proteinfragmente würden dann die Makrophagen weitere Entzündungssignale aussenden.
In Kooperation mit internationalen Kollegen haben die Ulmer Wissenschaftler in einer experimentellen Studie an Mäusen jetzt nachweisen können, dass der Spiegel an dem Neuropeptid FF (NPFF) – bisher für seine Wirkung als Schmerz-Modulator sowie als Appetitzügler bekannt. – besonders hoch bei schlanken Tieren ist oder solchen, die zuvor auf Diät gesetzt worden waren. Veröffentlicht wurden die Ergebnisse kürzlich in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift "The Journal of Clinical Investigation" (JCI, doi.org/10.1172/JCI90152).
"Wir haben auch beobachten können, dass die Makrophagen direkt auf dieses Neuropeptid reagieren und daraufhin kaum noch Entzündungssignale aussenden", so Syed F. Hassnain Waqas, Doktorand am Institut und Erstautor der Studie. Wurde der NPFF-Spiegel experimentell angehoben, normalisierte sich der Zellstoffwechsel, und die entzündungsbedingten Gewebeschäden gingen zurück.
Als Mechanismus dahinter entdeckten die Forscher, dass NPFF offenbar die Bildung neuer Fettgewebs-Makrophagen anregt, die dann keine Entzündungsmediatoren mehr aussenden.
Die Forscher werten ihre Daten nun als guten Ausgangspunkt, um Folgeerkrankungen von starkem Übergewicht und Fettleibigkeit künftig möglicherweise therapeutisch zu begegnen zu können. (run)
