Ärzte Zeitung online, 30.03.2016

Allergiker

Können Pollen Herzinfarkte auslösen?

Pollenflug könnte ein Risiko für Herzkranke mit Allergien sein, meinen kanadische Forscher. Sie fanden an Tagen mit starker Pollenbelastung eine erhöhte Herzinfarktrate.

Von Beate Schumacher

Können Pollen Herzinfarkte auslösen?

Mit zunehmender Pollenbelastung stieg in der Studie die Herzinfarktrate linear an. Bernd Leitner / fotolia.com

OTTAWA. Dass eine allergische Reaktion einen Myokardinfarkt auslösen kann, ist bekannt. Das Phänomen wird als Kounis-Syndrom bezeichnet. Bislang wurde das Syndrom vor allem in Zusammenhang mit Reaktionen auf Insektenstiche, Nahrungsmittel und Medikamente beschrieben.

Kanadische Wissenschaftler haben jetzt aber Hinweise gefunden, dass auch Pollen möglicherweise Infarkte auslösen könnten. Tage mit starkem Pollenflug (> 95 Pollenkörner pro m3 Luft) waren dabei im Vergleich zu Tagen mit schwacher Belastung (≤ 22 Körner/m3) mit einem um 5,5 Prozent erhöhten Infarktrisiko verbunden (American Journal of Epidemiology 2016, online 1. März).

Für ihre Studie haben die Wissenschaftler Daten von Patienten analysiert, die in Monaten mit möglichem Pollenflug wegen eines Herzinfarkts eine Notaufnahme aufgesucht hatten.

Die Informationen stammten dabei aus einem zentralen Register von sechs Städten der kanadischen Provinz Ontario: 17.960 der Einwohner hatten zwischen 2004 und 2011 in den Monaten April bis Oktober einen Infarkt gehabt.

Stärkste Assoziation im Mai und Juni

In diesen Städten war außerdem täglich die Belastung der Luft durch Pollen und Schimmelpilzsporen dokumentiert worden. Die Forscher schauten nun, ob die Pollen-Belastung an den Infarkt-Tagen höher als an anderen Tagen gewesen war.

Jeder der Infarktpatienten diente dabei als seine eigene Kontrolle. Der Tag des Ereignisses, zum Beispiel Dienstag, der 4. Mai 2010, galt als "Fall"-Zeitraum, die anderen Dienstage in diesem Monat wurden als "Kontroll"-Zeitraum definiert und die Pollenbelastung an jedem dieser Tage ausgewertet.

Ergebnis: Das Myokardrisiko war besonders an Tagen mit vermehrtem Pollenflug erhöht. Dabei stieg mit der Pollenkonzentration in der Luft auch die Herzinfarktrate linear an.

Bei Gräserpollen war schon bei mittlerer Belastung ein erhöhtes Infarktrisiko festzustellen. Die stärkste Assoziation zwischen Pollenflug und Infarkten zeigte sich in den Monaten Mai und Juni.

Studie mit Manko

Die Beziehung war unabhängig von der Luftverschmutzung durch Feinstaub, der ja nachweislich auch kardiovaskuläre Ereignisse triggern kann. Die Konzentration von Schimmelpilzsporen in der Luft war hingegen nicht mit einem erhöhten Infarktrisiko verknüpft.

Laut den Studienautoren um Dr. Scott Weichenthal von Health Canada in Ottawa könnte der beobachtete Zusammenhang für kardiovaskulär vorbelastete Patienten mit Pollenallergie besonders relevant sein.

Ein Manko der Studie besteht allerdings darin, dass bei den Infarktpatienten keine Angaben zu Allergien vorlagen. Anstelle einer Pollenallergie könnte eine Allergie durch die Anwendung von Medikamenten (etwa Pseudoephedrin) zum Auftreten von Infarkten beigetragen haben.

Biologisch plausibel ist jedoch auch die direkte Verbindung zwischen Pollenallergie und Herzinfarkt: Durch Mastzellaktivierung und Freisetzung von Histamin kann offenbar sowohl ein akuter Koronarspasmus als auch eine Plaqueruptur ausgelöst werden, so die Forscher.

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[30.03.2016, 09:21:54]
Dr. Thomas Georg Schätzler 
Ein um nur 5,5 Prozent erhöhtes Infarktrisiko...
ist wohl kaum wirklich signifikant, auch wenn uns S. Weichenthal et al. das mit "Airborne Pollen Concentrations and Emergency Room Visits for Myocardial Infarction: A Multicity Case-Crossover Study in Ontario, Canada" weis machen wollen [Am. J. Epidemiol. (2016) 183 (7): 613-621. doi: 10.1093/aje/kwv252].

Nebenwirkungen von Selbstmedikationen frei verkäuflicher Ephedrin-Derivate als OTC-Präparate z. B. Aspirin® Complex, Aspirin® Complex Heißgetränk mit Pseudoephedrin-Hydrochlorid (PSE) bzw. Geloprosed® oder Rhinopront®-Kapseln mit Phenylephrinhydrochlorid, welche zum Auftreten von Infarkten mit beigetragen haben könnten, wurden nicht berücksichtigt.

"Folgen der Feinstaub-Belastung für den Herzmuskel: Größere Infarkte, schlechtere Heilung", vgl.
http://deutsch.medscape.com/artikelansicht/4904335?nlid=92423_3081
wurden ebenfalls nicht berücksichtigt.

Doch nicht nur akute Koronarsyndrome (ACS), sondern auch manche Schlaganfälle sind durchaus Smog- und Feinstaub-bedingt. Eine Studie im Fachmagazin “Stroke” mit dem Titel “Long-Term Exposure to Fine Particulate Matter, Residential Proximity to Major Roads and Measures of Brain Structure” von E. H. Wilker et al. - doi: 10.1161/STROKEAHA.114.008348; 2015 -
wird ergänzt durch eine Metaanalyse über Kurzzeit-Effekte: “Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis” von Anoop Shah (Universität Edinburgh/GB) im British Medical Journal - BMJ 2015; 350: h1295 - bei Feinstaub-Exposition, Schlaganfall-Häufung und Smog-Alarm.

Eine ältere Publikation im BMJ von 2011 (doi:10.1136/bmj.d5531) zu ACS- und Myokard-Infarkt-Häufung unter dem Einfluss von Luftverschmutzung: “The effects of hourly differences in air pollution on the risk of myocardial infarction: case crossover analysis of the MINAP database” von K Bhaskaran et al. sollte belegen, dass hochgradige Umweltbelastungen mit erhöhter myokardialer Morbidität korrelieren.

Die spezifische Erhöhung des Myokardinfarktrisikos ist in vereinzelten Studien als Kurz-Zeit-Effekt wenige Stunden nach Atemluftbelastung nachgewiesen worden. Im BMJ wurde der Einfluss der als Feinstaub PM10 (‘pollution model’) bezeichneten Staub-Fraktion (50% der Teilchen mit einem Durchmesser von 10 µm) u n d Stickstoffdioxyd NO2 auf die Ereignisrate in 15 Regionen Groß-Britanniens bei STEMI-, Non-STEMI-Herzinfarkten und Troponin-positivem akutem Koronarsyndrom (ACS) in den Krankenhausberichten untersucht. Dabei waren Ozon- und Kohlenmonoxid- (CO) Luftbelastungen überraschenderweise eher kardioprotektiv wirksam bzw. Schwefeldioxid (SO2) ohne messbare Auswirkung. Das Risiko eines Herzinfarktes war allerdings nur bis zu 6 Stunden nach Exposition mit höherer verkehrsbedingter Luftverschmutzung von PM10 und NO2 erhöht (“Myocardial infarction risk was transiently increased up to 6 hours after exposure to higher levels of the traffic associated pollutants PM10 and NO2?).

In einer weiteren Studie in “Circulation” wurden Langzeit-Effekte von Luftverschmutzung auf die erhöhte Mortalität nach stattgehabtem Myokardinfarkt in Abhängigkeit von der Nähe des Wohnortes zu vielbefahrenen und auch lauten Hauptverkehrsstraßen untersucht: “Residential Proximity to Major Roadway and 10-Year All-Cause Mortality After Myocardial Infarction” von J. I. Rosenbloom et al. Diese Circulation-Studie kann Erkenntnislücken natürlich nicht vollständig schließen, beschreibt aber zusätzlich nachweislich die erhöhte Mortalität bei stattgehabtem Myokardinfarkt in Abhängigkeit von der Nähe des Wohnortes zu vielbefahrenen und auch lauten Hauptverkehrsstraßen. Circulation. 2012; 125: 2197-2203
http://circ.ahajournals.org/content/125/18/2197.abstract

Mf+kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund
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[30.03.2016, 09:16:34]
Dirk Hansen 
Allergie - Apnoe - Herzinfarkt
Aus meinem Bekanntenkreis kenne ich die kombinierte Problematik Allergie - verschlossene Atemwege - nächtliche Apnoe - Infarkt.

Es erfordert das aufmerksame Zusammenwirken verschiedener Fachärzte, damit dieser Zusammenhang transparent und dem Patienten geholfen wird. zum Beitrag »

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