Viele COPD-Patienten kardiovaskulär erkrankt

Aus Studien gehe hervor, daß Patienten mit leichteren Formen der COPD zu 25 bis 39 Prozent an den Folgen kardiovaskulärer Erkrankungen sterben, sagte Professor Claus Vogelmeier von der Philipps-Universität Marburg auf dem 46. Kongreß der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie in Berlin. Bei Patienten mit schwerer COPD belaufen sich die Zahlen auf 5 bis 33 Prozent.

Als gemeinsamer Nenner bei beiden Erkrankungen scheint sich das C-reaktive Protein (CRP) herauszukristallisieren: Einerseits gebe es bei kardiovaskulären Ereignissen nach aktuellem Verständnis einen pathogenetischen Zusammenhang mit systemisch entzündlichen Vorgängen, so Vogelmeier.

So konnte gezeigt werden, daß die Höhe des CRP-Spiegels mit der Wahrscheinlichkeit kardiovaskulärer Ereignisse korreliert, sagte Vogelmeier auf einem von den Unternehmen Altana und Pfizer veranstalteten Symposium. Andererseits sei aus mehreren Studien bekannt, daß bei Patienten mit COPD - sowohl bei Exazerbationen als auch in der stabilen Krankheitsphase - im Systemkreislauf erhöhte Spiegel an CRP und proinflammatorischen Zytokinen wie TNF-a vorliegen.

"Die Evidenz, daß wir eine sich im System widerspiegelnde Inflammation haben, ist bei der Erkrankung COPD inzwischen eindeutig", sagte Vogelmeier.

Diese Zusammenhänge hat auch die NHANES III-Studie (National Health and Nutrition Examination Survey III) deutlich gemacht. Bei den 6629 Patienten wurden sowohl die Lungenfunktion als auch der CRP-Wert gemessen. Zudem erhielten sie ein EKG. Es stellte sich heraus, daß im EKG häufiger Hinweise für einen Myokardinfarkt zu finden waren, wenn die Kombination von hohem CRP und schwerer Bronchialobstruktion vorlag.

Eine antiinflammatorische Behandlung scheine in diesem Zusammenhang positive Effekte zu haben, so Vogelmeier. Dafür spreche unter anderem eine Studie, in der der CRP-Spiegel nach zwei Wochen unter Fluticason-Behandlung um 50 Prozent gesenkt werden konnte. Auch bei der Behandlung mit Hemmern der Phosphodiesterase (PDE) 4 wie Roflumilast seien günstige Effekte auf kardiovaskuläre Ereignisse zu erwarten, so der Pneumologe.

Bei PDE-4 handelt sich um ein Enzym, das den antientzündlichen Botenstoff cAMP (zyklisches Adenosinmonophosphat) inaktiviert. Der PDE4-Hemmer unterdrückt unter anderem die Proliferation und Infiltration von Entzündungszellen und die Freisetzung von proinflammatorischen Mediatoren. Die Zulassung für Roflumilast (Daxas®) in Europa ist beantragt.