Ärzte Zeitung online, 29.12.2015

Patienten mit Makuladegeneration

Neuer Ansatz für Therapie?

Forscher der Uni Bonn sind den Prozessen, die der altersabhängigen Makuladegeneration zugrundeliegen, auf der Spur. Ihre Erkenntnisse werfen die Frage auf: Lässt sich die Krankheit durch Blockade des Komplementsystems des Immunsystemsstoppen?

BONN. Forscher der Uniklinik Bonn haben einen gemeinsamen Mechanismus mehrerer an der Entstehung der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) beteiligten Prozesse entschlüsselt. Die Ergebnisse bieten Ansatzpunkte für neue Therapien.

Bei der AMD geht bekanntlich die Sehschärfe im Zentrum des Blickfeldes zunehmend verloren - Autofahren, Zeitung lesen oder das Erkennen von Gesichtern wird damit unmöglich.

Zunächst erkranken die retinalen Pigmentepithelzellen (RPE). Sie liegen unter den Sehzellen und sind für deren Ernährung und die Entsorgung ihrer Stoffwechselabfälle zuständig. Im Zuge der fortschreitenden Erkrankung werden die Pigmentepithelzellen zunehmend geschädigt, wodurch in der Folge auch die Sehzellen zugrunde gehen, erinnert die Uniklinik Köln in einer Mitteilung.

An der Krankheit sind Entzündungsreaktionen des angeborenen Immunsystems, oxidativer Stress und eine zunehmende Ansammlung von Stoffwechselmüll in der Netzhaut beteiligt.

"Inzwischen sind viele Teilaspekte der Krankheitsentstehung durch wissenschaftliche Studien identifiziert, doch das Zusammenspiel dieser Faktoren lag bislang weitgehend im Dunkeln", wird Privatdozent Dr. Tim U. Krohne von der Universitäts-Augenklinik Bonn, der die Studie leitete, zitiert.

Zusammen mit Professor Eicke Latz vom Institut für Angeborene Immunität des Universitätsklinikums Bonn haben Forscher um Krohne nun entschlüsselt, wie bei der Makuladegeneration die verschiedenen Prozesse zusammenwirken können (Journal of Biological Chemistry 2015; online 12. November).

Komplementkomponente C5a aktiviert Entzündungprozesse

Das Forscherteam kultivierte menschliche RPE-Zellen im Labor und fütterte sie mit Substanzen, die wie bei der AMD zu einer Anreicherung mit dem schädlichen Alterspigment Lipofuszin führten. Anschließend bestrahlten sie die Zellen mit Licht, wodurch es wie bei der Augenerkrankung zu einer oxidativen Schädigung des RPE kam.

Die Oxidanzien in den Zellen bewirkten, dass das Inflammasom als Bestandteil des angeborenen Immunsystems aktiviert wurde. "Hierbei spielt die Komplementkomponente C5a eine wichtige Rolle, die sich bei der AMD im Bereich der Pigmentepithelzellen anhäuft", berichtet Erstautorin Carolina Brandstetter aus Krohnes Arbeitsgruppe.

Die Aktivierung des Inflammasoms führte dazu, dass die betroffenen RPE-Zellen Schaden nahmen und schließlich sogar abstarben.

Die Wissenschaftler hoffen, dass ihre Erkenntnisse zu neuen Therapieansätzen bei AMD führen. "Ein Ansatzpunkt könnte sein, das Inflammasom oder das Komplementsystem des Immunsystems zu blockieren, um ein Fortschreiten der Erkrankung zu stoppen", erläutert Krohne in der Mitteilung der Uni Bonn.

Vielversprechende Wirkstoffe würden derzeit von verschiedenen Forschergruppen getestet. Bis zu einer Therapie seien jedoch noch viele Schritte notwendig. (eb)

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