Ärzte Zeitung, 11.05.2006

Hoffnung auf neue Therapien bei Alzheimer

Bluttests und bildgebende Verfahren spüren krankmachende Proteine auf / Eiweiß-Hemmung als Therapie-Ansatz

FRANKFURT/MAIN (nsi). Bis zum Jahr 2030 wird sich die Zahl der Alzheimer-Kranken in Deutschland vermutlich verdoppeln. Die Chancen stehen aber gut, daß es bis dahin bessere Methoden zur Frühdiagnostik der Erkrankung und neue Therapien gibt. Im Fokus der Forscher sind derzeit Wege, um eine Anhäufung von Beta-Amyloid-Peptiden im Gehirn zu verhindern.

Beta-Amyloid (rot), das im Gehirn von einem - grün markierten - Astrozyten abgebaut wird. Foto: Jens Husemann, Columbia-University, New York

Sowohl Beta-Amyloid-(Aß)-Peptide vom Typ Aß42 als auch Aß40 häufen sich bei Alzheimer-Kranken verstärkt an, formen sich zu Fibrillen und bilden die charakteristischen Ablagerungen im Gehirn. Daran hat Professor Konrad Beyreuther vom Zentrum für Molekulare Biologie Heidelberg erinnert.

Beta-Amyloid läßt sich auch in der Augenlinse aufspüren

Zur Zeit arbeiten Wissenschaftler an der Entwicklung eines Bluttests, der die Beta-Amyloide nachweist, sagte Beyreuther bei einem gemeinsamen Symposium der Unternehmen Eisai und Pfizer in Frankfurt am Main. Auch mit bildgebenden Verfahren wie PET und MRT könnten sich die Amyloide künftig aufspüren lassen.

Und kürzlich ist eine Methode vorgestellt worden, um eine verstärkte Beta-Amyloid-Bildung in der Augenlinse zu erkennen: US-Forscher verwenden dazu Infrarot-Laser niedriger Energie, mit denen sich die Peptid-Ablagerungen im Supranucleus der Linse, einem für Alzheimer-Katarakte besonders empfindlichen Bereich, nachweisen lassen. Die Methode wird bereits in klinischen Studien getestet ("Physics today", 12, 2005, 9).

Bei einem anderen Verfahren träufeln Ärzte den Patienten Tropfen mit fluoreszierenden Bindungspartnern für Beta-Amyloide ins Auge. Eine verstärkte Ligandenbindung im Auge läßt sich anschließend messen.

Solche Tests könnten nicht nur die frühe Diagnose der Erkrankung ermöglichen, sondern auch die Entwicklungszeit für Medikamente drastisch verkürzen, sagte Beyreuther.

Neue Therapiestrategien basieren auch darauf, die Bildung bestimmter Beta-Amyloide zu hemmen. "Wird etwa bei Patienten die Cholesterinsynthese des Gehirns mit Statinen gehemmt, sinkt deren Amyloid-Produktion", berichtete der Alzheimer-Experte. Auch Aggregationshemmer, etwa ein Heparin-Mimetikum, seien in klinischer Prüfung.

Hemmer des Enzyms Sekretase sind vielversprechende Option

Aggregationshemmer verhindern die Bindung von Glykosaminoglykanen an Beta-Amyloide und unterdrücken damit die Fibrillenbildung. Erste klinische Studien haben ergeben, daß es nach 16monatiger Behandlung von Patienten mit leichter Alzheimer-Demenz bei 82 Prozent zu einer Stabilisierung der Erkrankung oder einer Verbesserung der geistigen Leistungsfähigkeit gekommen war, so Beyreuther.

Derzeit laufe eine Phase-3-Studie mit einer solchen Substanz. Auch Therapie-Ansätze mit Hemmstoffen des Enzyms Sekretase, die eine Freisetzung des Beta-Amyloids unterdrückten, würden derzeit intensiv untersucht und seien erfolgversprechend.

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