Ärzte Zeitung, 28.03.2007

Neue Hinweise auf Glitazon-Wirkung bei Morbus Alzheimer

Experten setzen weiter auf Insulinsensitizer bei Demenz-Therapie / Erste Studien zur Wirkung bei Patienten mit dem Genotyp ApoE4

BERLIN (gvg). Trotz einer Studie mit negativem Ergebnis: Das letzte Wort zum Thema Glitazone ist bei Morbus Alzheimer noch nicht gesprochen. Daten einer Studie mit Pioglitazon geben jetzt zumindest Hinweise, dass die Substanz Morbus Alzheimer verzögern kann.

Ein Astrozyt (grün) baut Beta-Amyloid (orange) aus Alzheimer-Plaques ab. Foto: Jens Husemann, Columbia-Universität

Die aus der Diabetes-Therapie als Insulinsensitizer bekannten Glitazone hemmen auch die Sekretase, ein Enzym, das für die Bildung von BetaAmyloid zuständig ist. Beta-Amyloid ist der wichtigste Bestandteil der Alzheimer-Plaques, die bei der Entstehung der Alzheimer-Demenz von Bedeutung sind.

Dass Glitazone möglicherweise vor Morbus Alzheimer schützen, geht aus epidemiologischen Daten hervor. In einer retrospektiven Auswertung bei über 140 000 Typ-2-Diabetikern habe sich gezeigt, dass diejenigen, die über zwei Jahre lang mit Insulinsensitizern behandelt wurden, ein um 40 Prozent geringeres Alzheimer-Risiko hatten, wie Professor Michael Heneka von der Universität Münster sagte.

"Leider verlief eine prospektive Phase-II-Studie mit Rosiglitazon bei 500 Alzheimer-Patienten nicht erfolgreich", berichtete Professor Jörg Schulz von der Universität Göttingen bei einem Psychiatrie-Kongress in Berlin.

Im Rückblick habe sich bei dieser Studie allerdings herauskristallisiert, dass es zumindest eine Subgruppe von Patienten gab, die möglicherweise doch von der Therapie profitiert hat. Es handelte sich dabei um jene Patienten, die nicht über den Genotyp 4 des Apolipoproteins E (ApoE4) verfügten.

Menschen mit diesem Genotyp haben bekanntlich ein deutlich erhöhtes Alzheimer-Risiko. "Es wird deswegen jetzt drei weitere Studien geben, in denen überprüft wird, ob sich durch eine ApoE-Analyse im Vorfeld die Patienten identifizieren lassen, die von Rosiglitazon profitieren könnten", so Schulz.

Heneka möchte die Glitazone ebenfalls noch nicht ad acta legen. Er hat vor allem mit Pioglitazon Untersuchungen gemacht und setzt auf diese Substanz, weil sie die Blut-Hirn-Schranke besser überwindet.

Erste klinische Daten geben ihm Recht: In einer placebokontrollierten Pilotstudie mit 30 Alzheimer-Patienten gab es nach 18 Monaten zwar keinen signifikanten Vorteil für die Pioglitazon-Therapie bei den kognitiven Fähigkeiten, wohl aber eine Tendenz zugunsten des Glitazons. Heneka hofft jetzt auf weitere Studien, an denen mehr Patienten als bisher teilnehmen.

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