Vitamin B12 beugt möglicherweise Alzheimer vor

STOCKHOLM. Können hohe Vitamin-B-Spiegel tatsächlich vor Alzheimer schützen oder zumindest den Verlauf verlangsamen? Darüber wird seit einiger Zeit viel diskutiert. So konnte in einer Interventionsstudie mit B-Vitaminen und Folsäure die Hirnatrophie bei Patienten mit leichten kognitiven Einschränkungen um etwa ein Drittel verlangsamt werden (PLoS One 2010, e12244, wir berichteten), auch die kognitive Funktion war bei solchen Patienten besser, wenngleich die Zahl der Studienteilnehmer zu klein war, um dazu klare Aussagen zu machen.

In einer weiteren Studie mit Alzheimer-Patienten schritt der kognitive Abbau um so schneller voran, je höher die Homocysteinwerte waren. Diese werden bekanntlich von B-Vitaminen gesenkt. Nun berichten Forscher aus Stockholm, dass offenbar sowohl hohe Homocysteinwerte als auch niedrige Vitamin-B12-Werte die Alzheimerinzidenz erhöhen.

Die Forscher hatten Daten von 271 älteren Menschen ausgewertet, die zu Beginn der Studie keine Demenz hatten. Bei ihnen bestimmten sie Homocystein-Plasmaspiegel sowie die Werte für Holotranscobalamin - die aktive Form von Vitamin B12. Nach sieben Jahren schauten sie, wer an Alzheimer erkrankt war. Dabei stellte sich heraus, dass die 17 Personen, die zum Studienende an Morbus Alzheimer erkrankt waren, zu Studienbeginn im Schnitt deutlich niedrigere Vitamin-B12-Werte und deutlich höhere Homocysteinwerte hatten als Teilnehmer, die später nicht an Demenz erkrankten.

So waren die Homocysteinwerte bei den späteren Alzheimerkranken im Schnitt um 2,3 &µmol/L höher und die Vitamin-B12-Werte um 32 ppmol/L niedriger als bei den nicht Erkrankten. Daraus berechneten die Forscher, dass mit einem Anstieg um 1 &µmol/L Homocystein das Demenzrisiko um 16 Prozent steigt. Umgekehrt sinkt nach den Berechnungen das Demenzrisiko um 2 Prozent für jeden Anstieg des Vitamin-B12-Metaboliten um 1 ppmol/L. Voraussetzung dafür ist allerdings, dass ein kausaler Zusammenhang zwischen Alzheimerrisiko und Homocysteinwerten sowie Vitamin-B12-Werten besteht - was noch zu belegen ist.

Als mögliche Mechanismen vermuten die Wissenschaftler um Dr. Babak Hooshmand vom Karolinska-Institut eine Homocystein-getriggerte endotheliale Dysfunktion und Athersklerose der Hirngefäße sowie eine vermehrte Produktion von Beta-Amyloid-Proteinen (Neurology 2010; 75:1408).