Ärzte Zeitung online, 09.08.2012

Entwicklung gestoppt

Antikörper bei Alzheimer gescheitert

Der monoklonale Antikörper Bapineuzumab hat in zwei großen Studien keinen Nutzen bei Alzheimerpatienten gebracht. Damit ist eine weitere Hoffnung auf bessere Alzheimermedikamente gestorben.

Antikörper gegen Alzheimer gescheitert

Alzheimer: Aus einem Antikörper wurde nichts.

© Bernd Wüstneck / dpa

NEW YORK (mut). Mit dem monoklonalen Antikörper Bapineuzumab, der sich gegen das Alzheimerpeptid Beta-Amyloid richtet, lassen sich keine Verbesserungen bei Morbus Alzheimer erzielen.

In zwei Phase-III-Studien wurden die primären Endpunkte - eine Änderung der kognitiven und funktionellen Leistung - verfehlt. Das teilen die Unternehmen Pfizer, Johnson & Johnson sowie Elan mit.

Die Unternehmen haben gemeinsam an dem Antikörper gearbeitet, die weitere Entwicklung soll nun eingestellt werden.

In einer der Studien wurde der Antikörper bei 1100 Patienten geprüft, die alle das Risiko-Allel ApoE4 trugen und leicht bis moderat erkrankt waren. Hier zeigten sich keine signifikanten Unterschiede zwischen Verum und Placebo.

"Es gab absolut keinen Hinweis auf einen Nutzen bei den primären Endpunkten", so Dr. Reisa Sperling, eine der Studienleiterinnen zur "New York Times".

In dieser Studie hatte man noch am ehesten mit einem Effekt gerechnet, da Phase-II-Studien zumindest bei dieser Patientengruppe auf eine Wirksamkeit deuteten.

In einer weiteren Studie mit 1300 leicht bis moderat erkrankten Alzheimerpatienten ohne ApoE4 zeigte sich offenbar ebenfalls kein Nutzen der Therapie.

Details zu den Studien sollen allerdings erst auf dem Kongress der Europäischen Neurologengesellschaft EFNS Anfang September in Stockholm vorgestellt werden.

Derzeit befindet sich mit Solanezumab von Eli Lilly ein weiterer Antikörper gegen Beta-Amyloid in der Entwicklung. Ergebnisse werden Ende des Jahres erwartet.

Viele Demenzforscher glauben inzwischen, dass man Patienten lange vor Ausbruch der Krankheit mit neuen Therapien behandeln sollte, da es mit Beginn der klinischen Symptome vermutlich zu spät ist.

Es gibt aber auch Zweifel daran, ob die Entfernung von Beta-Amyloid aus dem Gehirn der richtige Weg ist.

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