Ärzte Zeitung, 01.10.2014

Kommentar zu Benzodiazepine und Demenz

Nicht beruhigend

Von Beate Schumacher

Sofern keine schwer wiegende psychiatrische Störung vorliegt, sollte eine Behandlung mit Benzodiazepinen die Dauer von vier bis acht Wochen nicht überschreiten. Das gilt besonders bei älteren Menschen; laut PRISCUS-Liste sind die Tranquilizer für sie ohnehin "potenziell ungeeignete Medikamente".

Trotzdem erhalten nach wie vor viele ältere Patienten eine Dauerversorgung mit Benzodiazepinen zur Behandlung ihrer Schlafstörungen. Das ist nicht immer falsch. Es gibt Patienten, die trotz jahrelangen Gebrauchs keine Toleranz entwickeln und bei denen das Absetzen zu erheblichem Leidensdruck führt.

Das ist jedoch immer mit Risiken verbunden - und die könnten weitreichender sein als bisher gedacht. Kognition und Gedächtnis werden offenbar nicht nur vorübergehend und reversibel geschädigt.

Bei einer langfristigen Behandlung scheint auch das Alzheimerrisiko deutlich zuzunehmen. Dieser Verdacht kursiert schon länger und wird jetzt durch den Nachweis einer Dosis-Wirkungs-Beziehung erhärtet.

Es lohnt sich also, wann immer möglich, nur für kurze Zeit und nur mit kurz wirksamen Substanzen zu behandeln - auch um keine gravierenden neurologischen Schäden zu verursachen.

Lesen Sie dazu auch:
Erhöhtes Alzheimer-Risiko: Benzodiazepine unter Verdacht

[01.10.2014, 21:33:13]
Dr. Thomas Georg Schätzler 
Vorsätzlich pseudowissenschaftlicher Populismus?
In JAMA Neurology (Adam P. Spira et al.) von 2013 unter
http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1788611
kam eine Querschnittstudie zu dem Ergebnis, dass Senioren mit Schlafstörungen vermehrt Ablagerungen von Beta-Amyloiden im Gehirn aufweisen ["Self-reported Sleep and ß-Amyloid Deposition in Community-Dwelling Older Adults"].

US-Forscher berichteten in Science (2013; 342: 373-377), dass der Schlaf bei Mäusen den interstitiellen Raum erweitert und u. a. den Abtransport von Beta-Amyloiden aus dem Gehirn beschleunigte. Andere Tier-experimentelle Studien zeigten, dass Schlafentzug die Ablagerung von Beta-Amyloiden fördern könne.

Adam P. Spira von der Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health in Baltimore zitierte in seiner Publikation zudem mehrere epidemiologische Studien, in denen Schlafstörungen mit Demenz-Erkrankungen verbunden waren und schlussfolgerte mit der gebotenen wissenschaftlichen Zurückhaltung: ["Conclusions and Relevance - Among community-dwelling older adults, reports of shorter sleep duration and poorer sleep quality are associated with greater Aß burden. Additional studies with objective sleep measures are needed to determine whether sleep disturbance causes or accelerates Alzheimer disease"] Zusätzliche objektive Schlaflabor-Studien seien erforderlich, um herauszufinden ob Schlafstörungen Alzheimer-Erkrankung verursachen oder beschleunigen würden.

Eine aktuelle experimentelle Studie im JAMA: http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1875833
kommuniziert, dass Schlafunterdrückung oder verlängertes Wach-Sein den physiologischen morgendlichen Abfall von Aß42 (Cerebrospinal Fluid Beta-Amyloid 42) störe. Die Hypothese lautet, dass chronischer Schlafentzug die zerebralen Aß42 Spiegel ansteigen lässt, was wiederum das Risiko einer Alzheimer Erkrankung erhöht ["Conclusions and Relevance - Sleep deprivation, or prolonged wakefulness, interferes with a physiological morning decrease in Aß42. We hypothesize that chronic sleep deprivation increases cerebral Aß42 levels, which elevates the risk of Alzheimer disease."].

Und dann kommen Sophie Billioti de Gage, "PhD student am INSERM, U657-Pharmacoepidemiology, Université de Bordeaux, France", et al., um mittels einer retrospektiven Fall-Kontroll-Studie etwas zu beweisen, was noch nicht einmal für Koinzidenz hinreicht: "Benzodiazepine use and risk of Alzheimer’s disease: case-control study"?
Vgl. http://www.bmj.com/content/349/bmj.g5205
M. E. ist das vorsätzlich pseudowissenschaftlicher Populismus!

Mf+kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund

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