Ärzte Zeitung, 22.06.2005

Glitazon mindert Insulinresistenz und bessert Endothelfunktion

Insulinresistenz-Skalen helfen, das kardiovaskuläre Risiko abzuschätzen und geben Hinweise auf ein erhöhtes Risiko für einen Prädiabetes

BERLIN (grue). Die Insulinresistenz geht dem Typ-2-Diabetes voraus und ist ein kardiovaskulärer Risikofaktor. Der dadurch gekennzeichnete Prädiabetes ist erst in seinem Endstadium an einer gestörten Glukosetoleranz erkennbar. Hinweise darauf sind jedoch mit Insulinresistenz-Skalen möglich, bei denen sich aus klinischen Befunden, anamnestischen Angaben und Routine-Laborwerten das kardiovaskuläre Risiko abschätzen läßt.

Zu den Parametern, mit denen sich eine Insulinresistenz feststellen läßt, gehören auch die Blutdruckwerte. Foto: klaro

Beispiele für Insulinresistenz-Skalen sind die erweiterte IRIS-II-Skala und die Skala nach Biermann/Standl die sich an Parametern wie Body-Mass-Index (BMI), Nüchtern-Blutzucker, Triglyzerid-Werten, Gesamtcholesterin und Blutdruck orientiert.

Die Skalen werden nach Einschätzung des Diabetologen Dr. Dieter Burchert aus Mainz aber zu wenig genutzt. "Dabei wird ein Patient, der sein erhöhtes Zehnjahres-Risiko kennt, viel eher einer Therapie zustimmen", sagte Burchert auf einer Veranstaltung des Unternehmens Takeda in Berlin.

Bei der Behandlung stehen Gewichtsabnahme und Bewegung im Vordergrund. "Dadurch läßt sich die Insulinsensitivität bessern und der Blutzucker sofort senken". Auch bei Patienten mit bereits erkanntem Typ-2-Diabetes sei die Insulinresistenz ein zentrales Problem, so Burchert. "Über 70 Prozent der Typ-2-Diabetiker haben eine verminderte Insulinsensitivität und sind allein deswegen metabolisch und kardiovaskulär gefährdet".

Dennoch würden Medikamente, die die Insulinresistenz mindern, nur zögerlich und oft zu spät verwendet, sagte Burchert. Das betreffe besonders die Glitazone, die als Insulinsensitizer die Betazellen des Pankreas vor weiterem Funktionsverlust schützen. Diese Substanzen steigern die Insulin-vermittelte Glukoseaufnahme, vermindern die Lipolyse und verbessern die Insulinsensitivität von Muskel und Leber. Außerdem steigern sie die Endothel-abhängige Vasodilatation und wirken so einer Atherosklerose entgegen.

Für Pioglitazon (Actos®) etwa konnte gezeigt werden, daß damit die Insulinresistenz von Typ-2-Diabetikern um über 30 Prozent abnimmt und sich die Endothelfunktion der Gefäße signifikant bessert. Es handelt sich dabei nach Angabe von Burchert um einen direkten Schutzeffekt auf die Gefäße, unabhängig von der Blutzuckersenkung durch Pioglitazon.

Der Erfolg der gefäßprotektiven Therapie lasse sich unter anderem am Adiponektin-Spiegel ablesen. Das Fettgewebshormon funktioniert wie ein endogener Insulinsensitizer und scheint sehr sensibel auf eine Glitazon-Therapie zu reagieren. In einer Studie war der Adiponektin-Spiegel schon nach sechs Monaten Behandlung um 87 Prozent gestiegen, was für eine bessere Insulinsensitivität spricht. Burchert empfahl deshalb, Adiponektin-Bestimmungen als neuen Laborparameter in die halbjährliche Verlaufskontrolle bei Typ-2-Diabetes aufzunehmen.

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