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Ärzte Zeitung, 07.04.2014

Entdeckt

Schlüsselgen für Klappendefekte

Das Gen Creld1 ist in einem sehr frühen Stadium für die Heranreifung des Herzens notwendig, melden Forscher aus Bonn.

BONN. Wissenschaftler der Uni Bonn und des Forschungszentrums caesar haben in der Maus das "Creld1-Gen" als Schlüsselgen für die Heranreifung von Herzklappen entdeckt. Im Menschen gibt es ein sehr ähnliches Creld1-Gen, teilt die Uni Bonn mit.

Die Forscher hätten nachweisen können, dass es im gleichen Signalweg funktioniert wie in der Maus (Developmental Cell 2014, 28 (6): 711-726). Diese Entdeckung sei wichtig für das molekulare Verständnis der Entstehung von Herzklappendefekten.

Seit Jahren gibt es Hinweise, dass Veränderungen im Gen Creld1 (Cysteine-Rich with EGF-Like Domains 1) das Risiko für einen Atrioventrikulären Septumdefekt (AVSD) erhöhen.

Beim AVSD handelt es sich um einen angeborenen Herzfehler, bei dem die Herzklappen und die Herzscheidewand fehlgebildet sind, erinnert die Uni Bonn in ihrer Mitteilung. Besonders Kinder mit Down-Syndrom seien davon betroffen. Der genaue molekulare Zusammenhang zwischen dem Gen und der Krankheit war bislang jedoch unbekannt.

Wissenschaftler des LIMES-Instituts und des Bonner Forschungszentrums caesar haben nun im Mausmodell gezeigt, dass Creld1 bei der Herzentwicklung eine entscheidende Rolle spielt. Die Forscher der Uni Bonn schalteten in den Mäusen das Creld1-Gen aus.

"Wir fanden heraus, dass sich daraufhin die Vorläuferzellen der Herzklappen und die Herzscheidewand nicht korrekt ausbilden konnten", wird Dr. Elvira Mass vom Institut LIMES (Life & Medical Sciences) der Uni Bonn zitiert.

Das sei ein wichtiger Hinweis darauf, dass Creld1 in einem sehr frühen Stadium für die Heranreifung des Herzens notwendig ist. Gemeinsam mit Dr. Dagmar Wachten, Kooperationspartnerin am Forschungszentrum caesar, hat Mass nachgewiesen, dass das Creld1-Gen über den Calcineurin-NFAT-Signalweg die Entwicklung der Herzklappen steuert.

Die Herzklappendefekte der Mäuse ohne Creld1-Gen führen letztlich zu einer mangelnden Sauerstoffversorgung des Körpers, weshalb der Mäuseembryo ungefähr am elften Tag seine Entwicklung einstellt.

Nach Einschätzung des Forscherteams lassen sich die Ergebnisse auch auf Patienten übertragen. Maus und Mensch seien bezüglich der Herzentwicklung sehr ähnlich und das Creld1-Gen und der Calcineurin/NFAT Signalweg funktionieren ebenfalls in beiden Spezies analog, berichtet die Uni Bonn.

"Unsere Resultate tragen dazu bei, die molekularen Grundlagen der Herzentwicklung besser zu verstehen und mittelfristig auch die Diagnose von unerkannten Erkrankungen der Herzklappen zu verbessern", wird Professor Michael Hoch zitiert, Geschäftsführender Direktor des Life & Medical Sciences (LIMES) Instituts der Universität Bonn. (eb)

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